Les femmes présentent, tout au long de la vie, une meilleure survie que les hommes, phénomène observé dès la période néonatale. Si des facteurs comportementaux et environnementaux sont souvent invoqués, ils n’expliquent qu’une partie des différences observées. Les données épidémiologiques et expérimentales montrent de manière constante une immunoréactivité plus élevée chez les femelles, tant chez les humains que dans les modèles animaux, conduisant à une meilleure résistance aux agressions infectieuses aiguës. Les réponses inflammatoires — cellules innées, cytokines, anticorps — semblent plus rapides (mobilisation de départ et retour à l’équilibre) ou plus efficaces dans le sexe féminin, et pourraient contribuer à leur avantage pronostique lors d’infections sévères. Cette supériorité n’est toutefois pas universelle : dans les maladies inflammatoires chroniques, lorsque le processus inflammatoire persiste sans retour à l’homéostasie, les femmes présentent souvent un pronostic plus défavorable, comme observé dans l’asthme sévère, la mucoviscidose ou les connectivites. L’étude de cohortes pédiatriques prépubères montre déjà, avant toute influence hormonale marquée, des différences significatives de marqueurs inflammatoires selon le sexe, suggérant un rôle important des déterminants génétiques, notamment du chromosome X. Cependant ces pathologies chroniques sont beaucoup moins fréquentes que les aiguës et n’ont pas un effet de population déterminant sur l’espérance de vie, meilleure chez la femme. La mise au point discute les mécanismes potentiels — hormones sexuelles, facteurs génétiques, expression différentielle de gènes de l’immunité — et les implications cliniques pour la prise en charge des maladies aiguës et chroniques selon le sexe. Une meilleure compréhension de l’inflammation sexuée ouvre la voie à des stratégies thérapeutiques adaptées au sexe et à l’âge.

Women have, throughout life, higher survival than men, a phenomenon already present in early childhood. Behavioural and environmental factors explain only part of this difference. Epidemiological and experimental data consistently show enhanced immunoreactivity in females, both in humans and animal models, leading to improved resistance to acute infectious insults. Inflammatory responses — including innate cells, cytokines and antibodies — appear to be faster or more effective in girls and women, contributing to their better prognostic outcomes during severe infections. This advantage is not universal: in chronic inflammatory diseases, when inflammation persists without return to homeostasis, females often experience a worse prognosis, as observed in severe asthma, cystic fibrosis or connective tissue disorders. Studies of prepubertal pediatric cohorts already reveal sex-related differences in inflammatory markers, before significant hormonal influence, suggesting an important role for genetic determinants, particularly X-chromosome–linked mechanisms. Obviously, these chronic diseases are less frequent and do not t have an incidence on the general life expectancy better in women. This review discusses the potential mechanisms — sex hormones, genetic factors, differential immune genes expression — and the clinical implications for the management of acute and chronic diseases in relation to sex. A better understanding of sex-specific inflammation paves the way for therapeutic strategies tailored to sex and age.