La myopathie cortisonique est une complication fréquente et potentiellement invalidante des traitements prolongés par glucocorticoïdes. Cet article explore en profondeur le contexte historique, l’épidémiologie, la physiopathologie, les manifestations cliniques, les défis diagnostiques et les stratégies thérapeutiques associés à cette condition. Les glucocorticoïdes, bien qu’essentiels dans le traitement de nombreuses maladies inflammatoires et auto-immunes, peuvent induire une faiblesse musculaire progressive et une amyotrophie ciblant particulièrement les fibres musculaires de type II. Les mécanismes physiopathologiques associent une inhibition de la synthèse protéique musculaire (via la voie mTOR/IGF-1) et une activation des systèmes de dégradation (ubiquitine-protéasome et autophagie-lysosome), déclenchés par l’activation des facteurs de transcription FOXO et l’expression de MuRF-1 et de l’Atrogin-1. Le diagnostic combine une évaluation clinique (faiblesse musculaire proximale indolore, atrophie sélective des membres inférieurs), une évaluation électrophysiologique (électroneuromyographie), des examens biologiques (créatine kinase sérique généralement normale ou modérément élevée ; bilan métabolique) et, en cas de doute diagnostique, une analyse histologique (la biopsie musculaire montrant une atrophie préférentielle des fibres de type II, sans infiltration inflammatoire). La prise en charge implique la réduction ou l’arrêt des glucocorticoïdes, la kinésithérapie, et potentiellement des thérapies pharmacologiques ciblées. Des travaux de recherche complémentaires sont néanmoins indispensables pour affiner les outils diagnostiques (biomarqueurs sanguins ou échographiques) et élaborer des stratégies thérapeutiques individualisées, intégrant notamment les profils génétiques (polymorphismes ABCB1  et PAI-1 ) et métaboliques des patients.

Glucocorticoid-induced myopathy is a frequent and potentially disabling complication of prolonged glucocorticoid therapy. This article provides an in-depth exploration of the historical context, epidemiology, pathophysiology, clinical manifestations, diagnostic challenges, and therapeutic strategies associated with this condition. While glucocorticoids are essential in treating numerous inflammatory and autoimmune diseases, they can induce progressive muscle weakness and atrophy, particularly affecting type II muscle fibers. The pathophysiological mechanisms involve inhibition of muscle protein synthesis (via the mTOR/IGF-1 pathway) and activation of protein degradation systems (ubiquitin-proteasome and autophagy-lysosome pathways), triggered by the activation of FOXO transcription factors and the upregulation of atrogenes (MuRF-1 and Atrogin-1). Diagnosis relies on a comprehensive clinical assessment (proximal muscle weakness without pain, selective atrophy of the lower limbs), laboratory investigations (serum creatine kinase levels typically normal or mildly elevated; metabolic panel), electrophysiological study (electroneuromyography), and, in cases of uncertain diagnostic, histological analysis (muscle biopsy revealing preferential atrophy of type II fibers, without inflammatory infiltration). Management strategies include gradual reduction or discontinuation of glucocorticoids, physical rehabilitation (resistance and endurance exercises), and targeted pharmacological therapies. Further research is essential to refine diagnostic tools (e.g., blood or ultrasound biomarkers) and develop personalized therapeutic approaches, incorporating genetic (e.g., ABCB1 and PAI-1 polymorphisms) and metabolic patient profiles.