L'hypogonadisme masculin résulte d'un dysfonctionnement de l'axe GnRH-LH ( gonadotropin releasing hormone   luteinizing hormone )/FSH ( follicle stimulating hormone - gonades, affectant la testostérone et la fertilité ; son origine, fréquente et souvent sous-diagnostiquée, est variée. Le diagnostic d'hypogonadisme repose sur des signes cliniques aspécifiques liés à un déficit en testostérone, affectant la fonction sexuelle, la fertilité, le métabolisme, l'état osseux, psychologique et cognitif. L'hypogonadisme peut être central ou périphérique, congénital ou acquis, et se manifeste à différents âges par des symptômes variables selon la sévérité et l'antériorité du déficit androgénique. Les étiologies de l'hypogonadisme incluent des causes centrales (hypothalamohypophysaires) ou périphériques (testiculaires), d'origine congénitale ou acquise. Les formes combinées existent également. Médicaments, anomalies génétiques, syndromes rares, tumeurs ou maladies auto-immunes sont impliqués, et l'identification précise de la cause est essentielle pour une prise en charge thérapeutique adaptée. Le traitement de l'hypogonadisme repose sur la testostérone substitutive et les gonadotrophines selon le contexte. D'autres options émergent (GnRH, pharmacopérones, kisspeptines). Une évaluation rigoureuse et une surveillance clinique sont indispensables pour garantir efficacité et sécurité thérapeutique.