En cas des naissances prématurées, l’inflammation intra-utérine est fréquente, et pourrait être délétère pour le cerveau en développement. Trois analyses issues de la cohorte nationale prospective en population EPIPAGE-2 ont été publiées récemment. Leur synthèse permet de proposer une mise au point sur des données récentes concernant le lien entre la naissance dans un contexte de chorioamniotite clinique et/ou histologique et le neurodéveloppement à long terme chez les enfants nés prématurés. Une force majeure de ces travaux est d’avoir étudié le neurodéveloppement dans un contexte de naissance homogène contrairement à la majorité des études antérieures. En effet, les différentes causes de prématurité reposent sur des mécanismes physiopathologiques distincts susceptibles d’influer différemment le neurodéveloppement de l’enfant. Cette limite peut expliquer en partie les divergences observées avec les publications antérieures. Ces trois études ont inclus, à partir de la cohorte EPIPAGE-2, les enfants nés vivants entre 24 et 34 semaines d’aménorrhée, dans un contexte de travail spontané ou de rupture prématurée des membranes. La chorioamniotite clinique et la chorioamniotite histologique, diagnostiquée après un examen placentaire standardisé, ont été étudiées séparément. Le neurodéveloppement des enfants a été évalué à 2 et 5 ans à l’aide d’outils standardisés. À 2 ans, la chorioamniotite clinique était associée à un risque accru de paralysie cérébrale (aOR = 2,1 ; IC95 % : 1,1–4,1). En revanche, aucune association significative n’a été observée entre chorioamniotite clinique et troubles du neurodéveloppement modérés à sévères à 5 ans. De même, la chorioamniotite histologique isolée n’était pas associée aux troubles du neurodéveloppement à 2 ans ou 5 ans. Chez les enfants nés prématurés dans un contexte de travail spontané ou de rupture prématurée des membranes, l’exposition à une chorioamniotite clinique ou histologique ne semble pas associée à une altération du neurodéveloppement à 5 ans.

In cases of premature birth, intrauterine inflammation is common and may be harmful to the developing brain. Three analyses from the EPIPAGE-2 national prospective population-based cohort were recently published. This review provides an overview of recent data on the association between birth in the context of clinical and/or histological chorioamnionitis and long-term neurodevelopment in preterm infants. A major strength of this work lies in the examination of neurodevelopment within a homogeneous birth context, in contrast to the majority of previous studies. Indeed, the various causes of prematurity are based on distinct pathophysiological mechanisms that may influence a child's neurodevelopment differently. This limitation may partially account for the divergence observed with previous publications. These three studies included, from the EPIPAGE-2 cohort, children born alive between 24 and 34 weeks of gestation, following spontaneous labor or premature rupture of membranes. Clinical chorioamnionitis and histological chorioamnionitis, diagnosed after a standardized placental examination, were studied separately. The children's neurodevelopment was assessed at 2 and 5 years of age using standardized tools. At 2 years of age, clinical chorioamnionitis was associated with an increased risk of cerebral palsy (aOR = 2.1; 95% CI: 1.1–4.1). In contrast, no significant association was observed between clinical chorioamnionitis and moderate-to-severe neurodevelopmental disorders at 5 years of age. Similarly, isolated histological chorioamnionitis was not associated with neurodevelopmental disorders at 2 or 5 years of age. Among children born prematurely following spontaneous labor or preterm rupture of membranes, exposure to clinical or histological chorioamnionitis does not appear to be associated with adverse neurodevelopmental outcomes at 5 years of age.