Depuis plus d’un demi-siècle, aucune des nombreuses étiologies avancées n’a pu répondre à la problématique de la douleur pelvienne chronique chez la femme. L’endométriose peine à elle seule à expliquer la dysménorrhée et la douleur pelvienne de la jeune femme. L’ensemble des auteurs confirme que la présence des lésions d’endométriose ne détermine pas la sévérité de la douleur pelvienne et que la grande majorité des patientes traitées pour endométriose a commencé par une dysménorrhée primaire sévère dès ses premières règles. La dysménorrhée primaire apparaît donc comme une des clés du processus et est à ce titre considérée comme un des précurseurs de l’endométriose. Nous disposons d’un grand nombre de travaux récents et publications robustes démontrant que les jeunes femmes porteuses d’une dysménorrhée primaire de grade 3, sont en situation d’hypersensibilisation pelvienne. La dysménorrhée primaire sévère correspond donc à une douleur nociplastique, dans le cadre d’une sensibilisation centrale, ouvrant à la compréhension d’un syndrome douloureux viscéral utérin, associé aux comorbidités bien connues dans ce groupe de patientes. Un syndrome douloureux utérin peut donc être identifié, au même titre qu’il existe un syndrome douloureux de vessie ou un syndrome de l’intestin irritable. L’hypercontractilité myométriale associée, pousse à le définir plus précisément en syndrome douloureux et hypercontractile utérin (SDHU). Les quatre grands symptômes cliniques qui permettent le diagnostic du SDHU sont détaillés, ainsi que l’association avec les troubles fonctionnels hémorragiques. L’hypercontractilité myométriale s’accompagne d’une hyperpression dans la cavité utérine. Celle-ci s’avère jouer un rôle non négligeable dans l’installation d’une endométriose. La connaissance de ces différents mécanismes physiopathologiques et l’identification du SDHU, offrent des perspectives thérapeutiques qui seront détaillées. En situation d’échec thérapeutique, la toxine botulique répond au cahier des charges du SDHU et les modalités des injections seront précisées.

For more than half a century, none of the numerous proposed etiologies have been able to satisfactorily address the problem of chronic pelvic pain in women. Endometriosis alone fails to fully explain dysmenorrhea and pelvic pain in young women. All authors agree that the presence or extent of endometriotic lesions does not determine the severity of pelvic pain, and that the vast majority of patients treated for endometriosis initially presented with severe primary dysmenorrhea from their very first menstruation. Primary dysmenorrhea therefore appears to be a key element in the process and is considered one of the precursors of endometriosis. A growing body of robust and recent studies demonstrates that young women suffering from grade 3 primary dysmenorrhea present with pelvic sensitization. Severe primary dysmenorrhea would thus correspond to a nociplastic pain, within the framework of central sensitization, paving the way for a better understanding of a uterine visceral pain syndrome, often associated with well-known comorbidities in this population. A uterine pain syndrome can therefore be identified, in the same way as bladder pain syndrome or irritable bowel syndrome. The associated myometrial hypercontractility leads us to define this condition more precisely as a uterine pain and hypercontractile syndrome (UPHS). The four main clinical symptoms that support the diagnosis of UPHS are described, as well as its association with functional hemorrhagic disorders. Myometrial hypercontractility is accompanied by increased intrauterine pressure, which appears to play a significant role in the development of endometriosis. A deeper understanding of these pathophysiological mechanisms and the identification of UPHS open up new therapeutic perspectives, which are discussed in detail. In cases of therapeutic failure, botulinum toxin fulfills the therapeutic requirements of UPHS and the modalities of injection are specified.