Chronic insomnia, as defined by the DSM-5 and ICSD-3, is characterized by difficulties falling asleep, maintaining sleep, or waking up too early, occurring at least three times a week for more than three months, with daytime consequences. Long considered a secondary symptom, it is now recognized as a distinct condition resulting from a persistent disruption of sleep–wake regulation. Genetic and epigenetic studies show substantial heritability, suggesting a strong biological influence. More than 500 loci have been identified, linking insomnia to both metabolic and psychiatric traits. Gene–environment interactions, particularly through DNA methylation, may explain how stress can durably alter sleep system reactivity and promote chronicity. Brain imaging research highlights hyperactivation of key regions such as the anterior cingulate cortex, thalamus, insula, and precuneus, which are involved in arousal, vigilance, and emotional regulation. Electroencephalography confirms increased cortical activity, particularly in the beta and alpha bands, reflecting a persistent state of wakefulness during sleep. Explanatory models describe a set of mechanisms in which conditioning, stress reactivity, and co-activation of sleep and wake networks maintain the disorder. Insomnia thus appears as a hybrid state between wakefulness and sleep. These advances underline the complexity of insomnia and the need for integrated therapeutic approaches combining cognitive, behavioral, and physiological interventions to restore normal sleep regulation.

L’insomnie chronique, définie par le DSM-5 et l’ICSD-3, se manifeste par des difficultés d’endormissement, de maintien du sommeil ou des réveils précoces, au moins trois fois par semaine pendant plus de trois mois, avec un retentissement diurne. Longtemps considérée comme un symptôme secondaire, elle est désormais reconnue comme un trouble à part entière, résultant d’une perturbation durable de la régulation veille–sommeil. Les études génétiques et épigénétiques montrent une héritabilité importante suggérant une forte influence biologique. Plus de 500 loci ont été identifiés, associant l’insomnie à des traits métaboliques et psychiatriques. Les interactions entre gènes et environnement, notamment via la méthylation de l’ADN, pourraient expliquer comment le stress peut modifier durablement la réactivité du système du sommeil et favoriser la chronicisation. Les recherches en imagerie cérébrale mettent en évidence une hyperactivation de régions clés comme le cortex cingulaire antérieur, le thalamus, l’insula et le précunéus, impliquées dans l’éveil, la vigilance et la régulation émotionnelle. L’électroencéphalogramme confirme une activité corticale accrue, notamment dans les bandes bêta et alpha, témoignant d’un état d’éveil persistant pendant le sommeil. Les modèles explicatifs décrivent un ensemble de mécanismes où le conditionnement, la réactivité au stress et la co-activation de réseaux cérébraux du sommeil et de l’éveil entretiennent le trouble. L’insomnie apparaît ainsi comme un état hybride entre veille et sommeil. Ces avancées soulignent la complexité de l’insomnie et la nécessité d’approches thérapeutiques intégrées, combinant interventions cognitives, comportementales et physiologiques pour restaurer la régulation normale du sommeil.