Daytime sleepiness and excessive sleep are frequent symptoms. When these symptoms are recognized, they are often attributed to comorbid depression or, following ambulatory screening, to obstructive sleep apnea (OSA). While OSA affects 20–50% of the population, more frequently in men, its contribution to sleepiness in the general population is modest, and subjective sleepiness shows stronger associations with depression, insufficient sleep, and shift work. As a result, mild OSA in the presence of sleepiness is often overtreated. Further, stimulants are used as adjunct therapy in depression despite limited evidence. When referred to sleep disorder specialists, after exclusion of OSA, these patients are typically evaluated using a daytime nap test, the Multiple Sleep Latency Test (MSLT). The MSLT is used to diagnose Narcolepsy or Idiopathic Hypersomnia. Problematically, the MSLT performs well only to confirm narcolepsy type 1, a disorder with cataplexy and caused by orexin deficiency. A high false positive rate occurs in the absence of cataplexy, leading to questionable diagnoses of narcolepsy type 2 and idiopathic hypersomnia. A return to four historical subtypes of central nervous system hypersomnolence independent of MSLT testing is proposed. Narcolepsy Type 1: cataplexy, refreshing naps, sleep-onset REM periods. It is caused by orexin deficiency, responds to oxybate, antidepressants, stimulants, and low dose orexin receptor 2 agonists (in development). Narcolepsy-like hypersomnolence: Irresistible sleep attacks with short, refreshing naps. Insufficient Sleep must be excluded. It is often responsive to modafinil. Idiopathic Hypersomnia with sleep inertia and unrefreshing sleep: Excessive sleep amounts, severe sleep inertia, and long, unrefreshing naps. Association with psychiatric comorbidities, notably resolved depression, is frequent. Sodium oxybate can be transformative. Kleine-Levin Syndrome: periodic extreme hypersomnia with apathy and derealization. Responds to lithium in ∼50% of cases. A pathophysiological overlap with bipolar disorder is likely. A greater collaboration between psychiatry and sleep medicine is needed considering the emergence of orexin receptor agonists as potential therapies for hypersomnia.

La somnolence diurne et l’excès de sommeil sont des symptômes fréquents. Lorsqu’ils sont reconnus, ils sont souvent attribués à une dépression comorbide ou, à la suite d’un dépistage ambulatoire, à des apnées obstructives du sommeil (SAS). Bien que l’apnée obstructive du sommeil touche 20 à 50 % de la population, plus fréquemment les hommes, sa contribution à la somnolence dans la population générale est modeste, et la somnolence est davantage associée à la dépression, au manque de sommeil et au travail posté. Par conséquent, une SAS modeste en présence de somnolence est souvent surtraitée. De plus, des stimulants sont utilisés comme traitement adjuvant dans la dépression malgré des preuves limitées d’efficacité. Lorsqu’ils sont adressés à des spécialistes des troubles du sommeil, ces patients, après exclusion du SAS, sont généralement évalués à l’aide d’un test de siestes diurnes, le test itératif de latence d’endormissement (TILE). Le TILE est utilisé pour diagnostiquer la narcolepsie ou l’hypersomnie idiopathique. Cependant, ce test ne fonctionne bien que pour confirmer la narcolepsie de type 1, un trouble avec cataplexie et causé par un déficit en orexine. En l’absence de cataplexie, un taux élevé de faux positifs est observé, conduisant à des diagnostics discutables de narcolepsie de type 2 et d’hypersomnie idiopathique. Un retour à quatre sous-types historiques d’hypersomnolence du système nerveux central, indépendants du MSLT, est proposé : narcolepsie de type 1 : cataplexie, siestes réparatrices, épisodes de sommeil paradoxal à l’endormissement. Elle est causée par un déficit en orexine et répond à l’oxybate, aux antidépresseurs, aux stimulants et aux agonistes des récepteurs de l’orexine de type 2 à faible dose (en développement) ; hypersomnolence de type narcoleptique : accès de sommeil irrésistibles avec des siestes courtes et réparatrices. Une dette de sommeil doit être exclue. Elle répond souvent au modafinil ; hypersomnie idiopathique avec inertie du sommeil et sommeil non réparateur : quantités excessives de sommeil, inertie du sommeil sévère et siestes longues non réparatrices. Une association avec des comorbidités psychiatriques, notamment une dépression résolue, est fréquente. L’oxybate de sodium peut être transformateur; Syndrome de Kleine-Levin : hypersomnie extrême périodique avec apathie et déréalisation. Répond au lithium dans environ 50 % des cas. Un chevauchement physiopathologique avec le trouble bipolaire est probable. Une collaboration accrue entre la psychiatrie et la médecine du sommeil est nécessaire, notamment avec l’émergence des agonistes des récepteurs de l’orexine comme traitements potentiels de l’hypersomnie.