Age-related hearing loss is the most prevalent sensory disorder of aging and a major risk factor for late-life cognitive decline and dementia. This narrative review aims to synthesize evidence on epidemiology, central auditory processing, neural-imaging, molecular biomarkers, and interventions from 2008 to 2025. The relevant literature, including cohort studies, registry analyses, neural-imaging, biomarker investigations, and intervention trials was reviewed and critically summarized. Large studies have demonstrated a dose–response relationship between hearing severity and dementia risk, with speech-in-noise measures providing additional predictive values. Central auditory processing deficits are common in prodromal and clinical Alzheimer's disease; they align with cortical thinning and altered connectivity, and predict dementia independent of pure-tone thresholds. Neural-imaging shows temporal-lobe atrophy, white matter degradation, and compensatory frontal recruitment. Biomarkers implicate inflammatory cascades, oxidative stress, and markers of neural degeneration such as neural-filament light and glial fibrillary acidic protein. Observational studies have suggested that the use of hearing aids slows cognitive decline down, while cochlear implantation provides short-term cognitive benefits. Age-related hearing loss is a modifiable contributor to brain aging and dementia. Early detection, consistent treatment, and equitable access to hearing care are critical.

La perte auditive liée à l’âge (presbyacousie) est le trouble sensoriel le plus fréquent du vieillissement et constitue un facteur de risque majeur de déclin cognitif et de démence en fin de vie. Cette revue narrative synthétise, pour la période 2008–2025, les données épidémiologiques, les altérations du traitement auditif central, les résultats d’imagerie cérébrale, les biomarqueurs moléculaires et les interventions. Après examen des cohortes de grande taille, des analyses de registres, des études d’imagerie, des investigations biochimiques et des essais d’intervention, les preuves montrent une relation dose–réponse entre la sévérité de la perte auditive et le risque de démence; les tests d’intelligibilité en bruit apportent une valeur pronostique additionnelle. Les déficits du traitement auditif central sont fréquents en phase prodromique et dans la maladie d’Alzheimer clinique, corrèlent avec un amincissement cortical et des modifications de la connectivité, et prédisent la démence indépendamment des seuils tonals purs. L’imagerie met en évidence une atrophie temporale, une dégradation de la substance blanche et un recrutement frontal compensateur. Les biomarqueurs pointent vers des cascades inflammatoires, un stress oxydatif et des marqueurs de neurodégénérescence tels que le neurofilament léger et la protéine acide fibrillaire gliale. Des études observationnelles suggèrent que le port d’appareils auditifs ralentit le déclin cognitif, tandis que l’implant cochléaire apporte des bénéfices cognitifs à court terme. La presbyacousie apparaît ainsi comme un facteur modifiable du vieillissement cérébral et des démences: la détection précoce, une prise en charge continue et un accès équitable aux soins auditifs sont essentiels.