Rotational atherectomy is an established strategy for the treatment of severely calcified coronary lesions. Although reduced burr efficiency is not uncommon during complex procedures, the structural changes responsible for this phenomenon have not been investigated following rotational atherectomy of native coronary lesions.

In a patient undergoing rotational atherectomy for a massively calcified native coronary lesion, we encountered failure of the burr to cross the lesion despite preserved rotational speed. Macroscopic examination suggested surface alteration of the burr. Replacement with a new burr resulted in immediate lesion crossing. To investigate the underlying mechanism, the surface of a new burr was compared with that of a clinically used burr using high-resolution field-emission scanning electron microscopy (FE-SEM).

FE-SEM demonstrated marked thinning of the cobalt binding matrix and multiple cavities indicating loss of diamond particles. In contrast, the remaining exposed diamond particles showed no obvious structural damage. These observations indicate that progressive degradation of the cobalt matrix, rather than damage of the diamond particles themselves, is the most likely mechanism responsible for reduced abrasive performance of the rotational atherectomy burr.

This report provides the first ultrastructural evidence of rotational atherectomy burr degradation following treatment of a severely calcified native coronary lesion. FE-SEM provides novel mechanistic insight into the progressive loss of the burr's abrasive performance, offering a plausible explanation for a situation frequently encountered by interventional cardiologists in which plaque modification becomes ineffective. Recognition of this mechanism may help operators identify burr wear and consider its replacement.

L’athérectomie rotationnelle constitue une technique de référence pour le traitement des lésions coronaires sévèrement calcifiées. Bien qu’une perte de performances de la fraise ne soit pas rare au cours des procédures complexes, les modifications structurelles responsables de ce phénomène n’ont jamais été étudiées après athérectomie rotationnelle de lésions coronaires natives.

Chez un patient traité par athérectomie rotationnelle pour une lésion coronaire native massivement calcifiée, nous avons rencontré un échec de franchissement de la fraise malgré une vitesse de rotation préservée. L’examen macroscopique suggérait une altération de la surface de la fraise. Son remplacement par une fraise neuve a permis le franchissement immédiat de la lésion. Afin d’étudier le mécanisme de dégradation, la surface d’une fraise neuve a été comparée à celle d’une fraise utilisée en pratique clinique par microscopie électronique à balayage de dernière génération.

La microscopie électronique à balayage a mis en évidence un amincissement marqué de la matrice de cobalt, associé à de multiples cavités témoignant de la perte de particules de diamant. À l’inverse, les particules de diamant encore exposées ne présentaient pas d’altération morphologique évidente. Ces observations suggèrent que la dégradation progressive de la matrice de cobalt, plutôt qu’une altération des particules de diamant elles-mêmes, constitue le mécanisme le plus probable de diminution des performances abrasives de la fraise.

Ce travail apporte la première démonstration ultrastructurale de la dégradation d’une fraise d’athérectomie rotationnelle après traitement d’une lésion coronaire native sévèrement calcifiée. La microscopie électronique à balayage fournit un nouvel éclairage mécanistique sur la diminution de performance abrasive de la fraise, situation fréquemment rencontrée par les cardiologues interventionnels et dans laquelle la modification de plaque devient inefficace. La reconnaissance de ce mécanisme pourrait aider les opérateurs à identifier l’usure de la fraise et à envisager son remplacement.