La cardiomyopathie atriale est un concept physiopathologique correspondant à une anomalie du substrat et de la fonction atriales, définie par une dilatation, une altération de la fonction des myocytes et une fibrose atriale, constituant un milieu thrombogène. Une cardiomyopathie atriale précoce, suivie secondairement de la fibrillation atriale (FA), pourrait être à l’origine des accidents vasculaires cérébraux (AVC), d’insuffisance cardiaque à FEVG préservée et de régurgitations atrioventriculaires. La cardiomyopathie atriale peut être due à une pathologie primitive, y compris génétique, sans autre anomalie cardiaque initiale significative ou être secondaire à une pathologie ventriculaire et/ou valvulaire préexistante. À l’instar de la cardiomyopathie ventriculaire, elle présente un spectre de gravité variable et la combinaison de différents marqueurs indique un risque accru de progression. La cardiomyopathie atriale peut se manifester par des anomalies de la géométrie, de la structure et de la fonction atriale. Cependant, il n’existe pas de seuils universellement acceptés et documentés pour la prédiction de la gravité et de la constance de ces anomalies. De plus, les valeurs de référence ne sont disponibles que pour un nombre limité de marqueurs. Un électrocardiogramme à 12 dérivations doit être systématiquement réalisé, à la recherche d’une anomalie de l’onde P. Les extrasystoles atriales fréquentes identifient les patients susceptibles de développer une FA, et sont associées à un risque accru de survenue d’AVC et de mortalité. L’échocardiographie transthoracique est l’examen de routine pour déterminer le volume atrial gauche indexé et la déformation ou strain longitudinal de l’oreillette gauche, paramètre précis et validé de la fonction atriale. Un milieu thrombogène atrial, défini par la présence d’un thrombus atrial gauche ou dans l’auricule gauche, d’un contraste échocardiographique spontané, et de faibles vitesses de remplissage et de vidange auriculaire gauche, a été décrit en échocardiographie transœsophagienne, mais cet examen semi-invasif est surtout réalisé chez les patients en FA ou au décours d’un AVC de cause indéterminée. L’IRM cardiaque est un outil validé pour l’évaluation de la morphologie et des volumes de l’oreillette gauche et constitue la méthode de référence pour évaluer l’étendue de la fibrose atriale (rehaussement tardif), prédicteur indépendant de la FA, de la dysfonction atriale et des événements cérébrovasculaires. La tomodensitométrie cardiaque permet de mesurer les volumes de l’oreillette gauche, d’analyser l’anatomie et la taille de l’auricule gauche, y compris la présence d’un thrombus, et constitue l’examen de référence pour la caractérisation morphologique de l’auricule gauche. Les biomarqueurs circulants (NT-proBNP, BNP, troponines) peuvent refléter une inflammation et une fibrose atriales. L’objectif thérapeutique principal doit être la prévention ou l’inversion du remodelage atrial délétère, basé d’abord sur le contrôle des facteurs de risque sous-jacents, incluant l’hypertension artérielle, le diabète, l’obésité et leurs conséquences. Plusieurs classes médicamenteuses peuvent constituer des thérapies « d’amont » ( upstream ), en raison de leurs propriétés anti-fibrosantes et anti-inflammatoires, tels les inhibiteurs du système rénine–angiotensine–aldostérone, les inhibiteurs du SGLT2 et les agonistes des récepteurs du GLP-1, et d’autres molécules dont l’évaluation est en cours.

Atrial cardiomyopathy is a pathophysiological concept corresponding to an abnormality of atrial substrate and function, defined by atrial dilation, altered myocyte function, and fibrosis, and constituting a thrombogenic milieu. Early atrial cardiomyopathy, followed secondarily by atrial fibrillation (AF), could be the cause of strokes, heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF) and atrioventricular regurgitation. Atrial cardiomyopathy can be due to a primary condition, including genetics, without any other significant initial cardiac abnormalities, or secondary to pre-existing ventricular and/or valvular disease. Similar to ventricular cardiomyopathy, it presents a spectrum of varying severity, and the combination of different markers indicates an increased risk of progression. Atrial cardiomyopathy can manifest as abnormalities in the geometry, structure, and function of the atria. However, there are no universally accepted and documented thresholds for predicting the severity and consistency of these abnormalities. Furthermore, reference values are available for only a limited number of markers. A 12-lead electrocardiogram should be routinely performed to look for P-wave abnormalities. Frequent atrial premature beats identify patients at risk of developing atrial fibrillation and are associated with an increased risk of stroke and mortality. Transthoracic echocardiography is the standard for determining indexed left atrial volume and left atrial longitudinal strain, a precise and validated parameter for assessing atrial function, although threshold values remain a subject of debate. A thrombogenic milieu, defined by the presence of a left atrial thrombus, spontaneous echocardiographic contrast, and slow left atrial filling and emptying velocities, has been described with transesophageal echocardiography, however this semi-invasive examination is primarily performed in patients with atrial fibrillation or following a stroke of undetermined cause. Cardiac MRI is a validated tool for assessing left atrial morphology and volumes and is the gold standard for evaluating the extent of atrial fibrosis (late gadolinium enhancement), an independent predictor of AF, atrial dysfunction and cerebrovascular events. Cardiac computed tomography (CT) allows measurement of left atrial volumes, analysis of left atrial appendage anatomy and size, including the presence of a thrombus, and is the gold standard for left atrial appendage morphology. Circulating biomarkers (NT-proBNP, BNP, troponins) can reflect atrial inflammation and fibrosis. The primary therapeutic goal should be the prevention or reversal of deleterious atrial remodeling, based on the control of underlying risk factors, including hypertension, diabetes, obesity, and their consequences. Several drug classes have shown potential as “upstream” therapies, due to their anti-fibrotic and anti-inflammatory properties, such as renin-angiotensin-aldosterone system inhibitors, SGLT2 inhibitors and GLP-1 receptor agonists and new drugs, which are currently being evaluated.