La coagulopathie aiguë traumatique (CAT) complique environ un tiers des traumatismes graves et constitue un facteur indépendant de mortalité et de transfusion massive. Sa physiopathologie est multifactorielle, évolutive et encore imparfaitement décrite. Elle associe un phénotype initialement hémorragique, puis pro-thrombotique. La lésion vasculaire liée au trauma déclenche une activation de la coagulation via le facteur tissulaire, ainsi qu’une activation de la protéine C amplifiée par l’hypoperfusion tissulaire. S’y associent une hyperfibrinolyse, une dysfonction plaquettaire, des lésions endothéliales, le tout aggravé par le diamant léthal : hémodilution, hypothermie, acidose, hypocalcémie. Le diagnostic de la CAT repose sur un INR ou un rTQ > 1,2. Les tests viscoélastiques permettent une évaluation plus rapide et globale, mais leur impact sur la mortalité et sur l’épargne sanguine n’est pas démontré. La prise en charge suit une logique de damage control hémostatique : administration précoce et systématique d’acide tranexamique dans les 3 premières heures, correction de l’hypocalcémie, transfusion selon des ratios élevés (PFC/Pq/CGR), et maintien d’une fibrinogénémie > 1,5 g/L. L’utilisation des complexes pro-thrombiniques n’est pas recommandée en dehors de la réversion des anticoagulants. Une stratégie thérapeutique personnalisée selon le phénotype du patient, guidée par les résultats biologiques, est préférable aux approches standardisées, dans le cadre d’une prise en charge multidisciplinaire coordonnée.

Trauma-induced coagulopathy (TIC) complicates approximately one-third of severe trauma cases and represents an independent risk factor for mortality and massive transfusion. Its pathophysiology is multifactorial, dynamic, and still incompletely understood. It follows an initially haemorrhagic phenotype, subsequently shifting toward a pro-thrombotic state. Vascular injury triggers coagulation activation via the tissue factor pathway, alongside protein C activation amplified by tissue hypoperfusion. These mechanisms are compounded by hyperfibrinolysis, platelet dysfunction, and endothelial injury, all worsened by the lethal diamond: haemodilution, hypothermia, acidosis, and hypocalcaemia. Diagnosis of TIC relies on an INR or prothrombin time ratio greater than 1.2. Viscoelastic tests provide a faster and more comprehensive assessment, although their impact on mortality and blood product sparing has not been demonstrated. Management follows a haemostatic damage control strategy: early and systematic administration of tranexamic acid within the first 3 hours, correction of hypocalcaemia, transfusion according to high ratios (FFP/platelets/RBC), and maintenance of fibrinogen levels above 1.5 g/L. The use of prothrombin complex concentrates is not recommended outside of anticoagulant reversal. An individualized therapeutic strategy guided by laboratory findings is preferable to standardized approaches, within the framework of coordinated multidisciplinary management.