L’asthme est la pathologie respiratoire chronique la plus fréquente chez l’enfant, résultant d’interactions complexes entre génétique, immunité et environnement. Le métabolisme énergétique, et en particulier la fonction mitochondriale, émerge comme un acteur clé de la physiopathologie de l’asthme pédiatrique. En effet, plusieurs gènes mitochondriaux ont été identifiés comme biomarqueurs potentiels associés à la maladie. Par ailleurs, au niveau cellulaire, des altérations du métabolisme mitochondrial favoriseraient le remodelage du muscle lisse bronchique, l’une des caractéristiques majeures de la pathologie. Ainsi, la caractérisation et la compréhension des mécanismes métaboliques impliqués dans l’asthme pédiatrique pourraient permettre d’identifier de nouvelles cibles thérapeutiques.

Asthma, which is the most common chronic respiratory disease in children, results from complex interactions between genetic factors, immune responses and environmental stimuli. Increasing evidence highlights energy metabolism and mitochondrial function as major contributors to the pathophysiology of pediatric asthma. Several mitochondrial genes have been identified as potential biomarkers associated with the disease, and at the cellular level, mitochondrial dysfunction has been linked to bronchial smooth muscle remodeling, one of the key aspects of disease severity. Taken together, these insights underscore the importance of characterizing energy metabolism and mitochondrial function in view of identifying new therapeutic targets for pediatric asthma.