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Physiopathologie de la neuropathie diabétique périphérique - 24/09/26

Pathophysiology of diabetic peripheral neuropathy

Doi : 10.1016/j.mmm.2026.07.007 
Fabrizio Andreelli ⁎ , Baptiste Mazas, Olivier Bourron
 AP–HP, Sorbonne université, CHU de Pitié-Salpêtrière, service de diabétologie-métabolismes, Paris, France 

⁎ Fabrizio Andreelli, CHU de Pitié-Salpêtrière, service de diabétologie-métabolismes, bâtiment E3M, 47–83, boulevard de l’Hôpital, 75651 Paris cedex 13, France. CHU de Pitié-Salpêtrière, service de diabétologie-métabolismes bâtiment E3M, 47–83, boulevard de l’Hôpital Paris cedex 13 75651 France

Résumé

La neuropathie diabétique périphérique est une complication de microangiopathie qui partage une physiopathologie commune avec la rétinopathie et la néphropathie. L’hyperglycémie chronique en est le facteur causal principal, mais d’autres altérations métaboliques, comme la dyslipidémie et l’insulinorésistance, participent aux lésions nerveuses. Celles-ci consistent en une altération des cellules de soutien (cellules de Schwann), une démyélinisation ou une réduction de la transmission axonale et de la disponibilité en neurotrophines pouvant conduire jusqu’à la mort neuronale. Hyperglycémie chronique, inflammation, lipotoxicité, défaillance énergétique par dysfonction mitochondriale se cumulent à des degrés divers pour induire ces lésions qui ne corrèlent pas avec l’intensité des symptômes ressentis et exprimés par les patients. Car la douleur, en partie expliquée par une hyperexcitabilité neuronale, est également amplifiée par le cerveau, suggérant que des thérapeutiques centrales pourraient également réduire les symptômes douloureux. Comme pour toute complication, la neuropathie diabétique peut être prévenue par l’équilibration du diabète.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Summary

Diabetic peripheral neuropathy is a complication of microangiopathy that shares a common pathophysiology with retinopathy and nephropathy. Chronic hyperglycemia is the primary causative factor, but other metabolic abnormalities, such as dyslipidemia and insulin resistance, also contribute to nerve damage. These changes consist of damage to supporting cells (Schwann cells), demyelination, or a reduction in axonal transmission and neurotrophin availability, which can ultimately lead to neuronal death. Chronic hyperglycemia, inflammation, lipotoxicity, and energy deficiency due to mitochondrial dysfunction combine to varying degrees to induce these lesions, which do not correlate with the intensity of symptoms experienced and reported by patients. This is because pain – which is partly explained by neuronal hyperexcitability – is generated by the brain, suggesting that central rather than peripheral therapies could reduce pain symptoms. As with any complication, diabetic neuropathy can be prevented by achieving glycemic control.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Neuropathie diabétique, Fibres nerveuses, Diabète, Hyperglycémie, Inflammation, Lipotoxicité

Keywords : Diabetic neuropathy, Peripheral nerves, Diabetes, Hyperglycemia, Inflammation, Lipotoxicity


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Vol 20 - N° 6

P. 523-533 - octobre 2026 Retour au numéro
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  • Chloé Amouyal, Agnès Hartemann, Jean-Pascal Lefaucheur

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