La pollution atmosphérique cause plus de 9 millions de décès prématurés par an, dont 48 000 en France. Les particules fines (PM2,5), issues notamment du trafic urbain, pénètrent profondément dans les poumons et induisent un stress oxydatif et une inflammation, qui sont leurs principaux mécanismes de toxicité. Elles favorisent des atteintes cardiorespiratoires et systémiques en augmentant notamment le risque de crise d’asthme, d’exacerbation de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) et d’infections respiratoires. Comprendre les mécanismes impliqués dans cette vulnérabilité, notamment via des modèles expérimentaux, est essentiel pour décrypter l’impact des PM2,5 sur l’immunité pulmonaire et mieux prévenir les conséquences sanitaires de la pollution.

Air pollution is responsible for more than 9 million premature deaths a year, including 48,000 in France. Fine particles (PM2.5), derived mainly from urban traffic, penetrate deeply into the lungs and trigger oxidative stress and inflammation, their key mechanisms of toxicity. They contribute to cardiorespiratory and systemic damage, increasing the risk of asthma attacks, chronic obstructive pulmonary disease (COPD) exacerbations, and respiratory infections. It is therefore essential, using experimental models, to decipher the mechanisms underlying these infection-related vulnerabilities, the objectives being to better understand the impact of PM2.5 on pulmonary immunity and to limit the repercussions of air pollution.