Le rôle de l’environnement dans la pathogénie de goutte est l’objet d’un intérêt croissant, motivé par l’absence d’explication complète de la maladie par les facteurs génétiques et alimentaires, qui amène à chercher d’autres facteurs étiologiques. Les pics de pollution atmosphériques se caractérisent par une concentration accrue en microparticules toxiques, capables d’activer l’inflammasome NLRP3 et ont été identifiés par plusieurs études comme facteurs déclenchants des crises de goutte. De nombreux polluants sont associés à l’hyperuricémie, comme le montrent un certain nombre d’intoxications accidentelles ou professionnelles et surtout de multiples études en population générale. Il en est ainsi des polluants organiques persistants, qui incluent les dioxines et produits apparentés (qui ont en commun de se lier au récepteur cellulaire AHR), les PFASS, les pesticides organochlorés, et les retardateurs de flamme bromés. Nos travaux expérimentaux montrent que le récepteur AHR augmente la réabsorption tubulaire rénale d’urate, pouvant expliquer l’hyperuricémie induite par les dioxines. D’autres polluants sont associés à l’hyperuricémie : hydrocarbones polycycliques aromatiques (qui se lient à AHR), certains phtalates et bisphénols. Le plomb et le cadmium sont aussi associés à l’hyperuricémie. Beaucoup de ces toxiques sont aussi des produits carcinogènes, des perturbateurs endocriniens ou sont associés au syndrome métabolique, très fréquent chez les goutteux. Les perturbations du climat, qui augmentent la diffusion de ces polluants, et la persistance, malgré les mesures prises, de la pollution sont donc un enjeu majeur pour la santé en général, mais aussi pour la goutte, dont ils pourraient expliquer l’augmentation de fréquence au cours des dernières décennies.

The role of the environment in the pathogenesis of gout is the subject of growing interest, motivated by the lack of a complete explanation for the disease based on genetic and dietary factors, which has led to a search for other etiological factors. Peaks in air pollution are characterized by increased concentrations of toxic microparticles capable of activating the NLRP3 inflammasome and have been identified by several studies as triggers for gout attacks. Many pollutants are associated with hyperuricemia, as shown by a number of accidental or occupational intoxications and multiple studies in the general population. This is the case for persistent organic pollutants, which include dioxins and related products (which share the common feature of binding to the AHR cell receptor), PFASs, organochlorine pesticides, and brominated flame retardants. Our experimental work showed that the AHR receptor increased renal tubular reabsorption of urate, which may explain the hyperuricemia induced by dioxins. Other pollutants are associated with hyperuricemia: polycyclic aromatic hydrocarbons (which bind to AHR), phthalates, and bisphenols. Lead and cadmium are also associated with hyperuricemia. Many of these toxins are also carcinogens, endocrine disruptors, or are associated with metabolic syndrome, which is very common in gout patients. Climate change, which increases the spread of these pollutants, and the persistence of pollution despite the measures taken, are therefore a major challenge for health in general, but also for gout, and could explain the increased frequency of gout observed in recent decades.