Le sommeil est une fonction neurobiologique essentielle, reposant sur une organisation dynamique en stades et en cycles régulés par des réseaux neuronaux complexes. En anesthésie et en réanimation, cette organisation est profondément altérée par la maladie aiguë, les interventions thérapeutiques et l’environnement hospitalier. Les données polysomnographiques en réanimation montrent une fragmentation majeure du sommeil, une désorganisation circadienne et une réduction marquée du sommeil lent profond et du sommeil paradoxal. Ces altérations sont associées à des conséquences cliniques importantes, notamment sur le plan neurologique, respiratoire, immunitaire et cardiovasculaire. Le sommeil doit être distingué de la sédation pharmacologique, qui ne reproduit ni l’architecture ni les fonctions biologiques du sommeil physiologique. Si certaines stratégies, notamment l’utilisation d’agonistes α2-adrénergiques, permettent d’induire un état cérébral plus proche du sommeil naturel, aucun traitement pharmacologique n’a démontré sa capacité à restaurer un sommeil physiologique en réanimation. Les recommandations récentes privilégient ainsi les approches non médicamenteuses, visant à limiter la fragmentation du sommeil et à restaurer les rythmes circadiens. Cette revue propose une synthèse des bases neurophysiologiques du sommeil, de ses altérations en contexte périopératoire et en soins critiques, ainsi que des implications cliniques et thérapeutiques pour l’anesthésiste-réanimateur. Elle souligne la nécessité d’intégrer le sommeil comme un paramètre neurologique à part entière dans les stratégies de prise en charge.

Sleep is a fundamental neurobiological process structured by dynamic interactions between sleep stages and regulated by complex neural networks. In anesthesia and critical care settings, this organization is profoundly disrupted by acute illness, therapeutic interventions, and the hospital environment. Polysomnographic studies in the intensive care unit consistently demonstrate severe sleep fragmentation, circadian disruption, and marked reductions in slow-wave and rapid eye movement sleep. These alterations are associated with significant clinical consequences, particularly affecting neurological, respiratory, immune, and cardiovascular systems. Sleep must be distinguished from pharmacological sedation, which does not reproduce the architecture or biological functions of physiological sleep. Although some agents, such as α2-adrenergic agonists, may induce brain activity closer to natural sleep, no pharmacological intervention has been shown to restore physiological sleep in critically ill patients. Current guidelines therefore emphasize non-pharmacological strategies aimed at reducing sleep fragmentation and restoring circadian rhythms. This review provides an updated synthesis of sleep neurobiology, its alterations in perioperative and critical care settings, and the resulting clinical implications. It highlights the importance of considering sleep as a key neurological parameter in anesthesia and critical care practice.