La fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) est une maladie pulmonaire progressive et souvent mortelle, pour laquelle les options thérapeutiques restent limitées. Des recherches récentes ont mis en évidence l’implication des points de contrôle immunitaires, une classe de récepteurs qui ont révolutionné l’immunothérapie du cancer, dans la régulation du développement de la FPI. Cette mini-revue a pour objectif de résumer les connaissances actuelles sur le rôle de ces points de contrôle immunitaires dans la FPI, notamment PD-1/PD-L1 et CTLA-4, ainsi que d’autres récepteurs tels que TIM-3, VISTA, TIGIT, LAG-3, ICOS, TREM-2, et l’axe SIRPα/CD47. Cibler de manière stratégique certains de ces points de contrôle pourrait offrir une voie thérapeutique prometteuse pour ralentir la progression de la fibrose dans la FPI.

Idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) is a progressive and often fatal lung disease for which therapeutic options remain limited. Recent research has highlighted the involvement of immune checkpoints, a class of receptors that have revolutionized cancer immunotherapy, in the regulation of IPF development. This mini-review aims to summarize current knowledge on the role of these immune checkpoints in IPF, including PD-1/PD-L1 and CTLA-4, as well as other receptors such as TIM-3, VISTA, TIGIT, LAG-3, ICOS, TREM-2, and the SIRPα/CD47 axis. Strategically targeting some of these immune checkpoints could offer a promising therapeutic approach to slow the progression of fibrosis in IPF.