Anabolic-androgenic steroid (AAS) use has been associated with adverse cardiovascular events, including myocardial infarction. Proposed mechanisms include alterations in hemostasis and fibrinolysis, endothelial dysfunction, and abnormal vascular reactivity, potentially increasing susceptibility to coronary thrombosis. However, establishing a causal relationship in an individual patient requires careful exclusion of alternative etiologies. We report the case of a 45-year-old female fitness coach who presented with acute myocardial infarction following a six-week course of oxandrolone and methenolone in preparation for a bodybuilding competition. She had no conventional cardiovascular risk factors. Electrocardiography showed ST-segment elevation in the inferior leads. Coronary angiography revealed a large non-occlusive thrombus in the mid-right coronary artery with preserved TIMI 3 distal flow and no obstructive coronary artery disease. Optical coherence tomography confirmed a large adherent thrombus without visible intimal rupture. An extensive thrombophilia and autoimmune workup was unremarkable, and no cardiac source of embolism or in-hospital arrhythmia was identified. The temporal relationship with AAS exposure suggested a possible causal link. The patient was managed conservatively with intensive antithrombotic therapy, and follow-up coronary angiography at two months demonstrated complete thrombus resolution. This report highlights the potential association between AAS exposure and acute coronary thrombosis and discusses possible pathophysiological mechanisms, the diagnostic role of intracoronary imaging, and the individualized management of this uncommon presentation.

L’usage de stéroïdes anabolisants androgènes (SAA) expose à plusieurs complications cardiovasculaires, dont l’infarctus du myocarde. Les mécanismes impliqués restent complexes et probablement multiples, associant notamment des perturbations de l’hémostase et de la fibrinolyse, une dysfonction endothéliale ainsi que des modifications de la réactivité vasculaire. Dans ce contexte, attribuer un événement coronaire aigu aux SAA reste délicat et suppose d’écarter les principales causes alternatives. Nous rapportons le cas d’une coach sportive de 45 ans ayant présenté un infarctus aigu du myocarde après une cure de six semaines d’oxandrolone et de méthénolone réalisée en préparation d’une compétition de bodybuilding. La patiente ne présentait pas de facteur de risque cardiovasculaire conventionnel. L’électrocardiogramme retrouvait un sus-décalage du segment ST dans le territoire inférieur. La coronarographie a mis en évidence un volumineux thrombus non occlusif de la coronaire droite moyenne, avec maintien d’un flux distal TIMI 3 et sans sténose coronaire obstructive. La tomographie par cohérence optique a confirmé la présence d’un thrombus adhérent important, sans rupture intimale visible. Le bilan de thrombophilie et le bilan immunologique n’ont pas retrouvé d’anomalie, et aucune source embolique cardiaque ni arythmie n’a été identifiée au cours de l’hospitalisation. La proximité temporelle entre l’exposition aux SAA et l’événement coronaire a fait évoquer un possible lien causal. Compte tenu de la stabilité clinique, du flux coronaire conservé et de l’absence de lésion nécessitant une intervention immédiate, une stratégie antithrombotique conservatrice a été retenue. À deux mois, la coronarographie de contrôle montrait une disparition complète du thrombus. Cette observation illustre la possible implication des SAA dans la survenue d’une thrombose coronaire aiguë et souligne l’intérêt de l’imagerie intracoronaire pour mieux caractériser le mécanisme de l’événement et adapter la stratégie thérapeutique.