Le mogamulizumab (MOGA), anticorps anti-CCR4 indiqué dans le mycosis fongoïde (MF) et le syndrome de Sézary (SS), peut induire des complications auto-immunes, notamment endocriniennes et cutanées. Les manifestations rhumatologiques sont rares. Nous rapportons une série rétrospective multicentrique de 10 cas de rhumatismes inflammatoires (RI) survenus au cours d’un traitement par MOGA.

Les cas de RI (pseudo-polyarthrite rhizomélique PPR, polyarthrite rhumatoïde PR, spondylarthropathie ou RI inclassé) survenant de novo ou s’aggravant chez des patients sous MOGA pour MF/SS ont été recensés. Les antécédents rhumatologiques, les caractéristiques du RI et son évolution ont été recueillis.

Dix patients ont été inclus (sept hommes/trois femmes ; âge médian 71 ans ; quatre MF et six SS). Le RI apparaissait sous MOGA chez neuf patients (après un délai médian de 14 semaines) et six mois après son arrêt chez un. Il s’agissait d’une PPR dans six cas, un RI inclassé dans trois cas et une PR dans un cas. Il se manifestait par des douleurs majoritairement de rythme inflammatoire ( n = 6) ou mixte ( n = 3), avec dérouillage matinal ( n = 10), réveils nocturnes ( n = 8) et impotence fonctionnelle ( n = 9). L’atteinte était surtout périphérique ( n = 9), localisée aux grosses (coudes/genoux) et petites (mains/pieds) articulations. Il touchait les ceintures chez quatre patients, le squelette axial chez deux. Tous les patients avaient un syndrome inflammatoire, sans auto-anticorps. Les radiographies ( n = 8) étaient normales. Les échographies articulaires ( n = 6) visualisaient une synovite dans tous les cas, sans hypervascularisation au doppler. Les atteintes inflammatoires étaient confirmées en IRM chez deux patients ou TEP-TDM chez cinq.

Le RI a imposé un arrêt du MOGA chez 8/9 patients, d’emblée définitif pour sept. Chez un patient, le MOGA a été repris mais le RI a récidivé. Un patient a continué le MOGA en traitant en parallèle le RI.

Le RI était traité par corticothérapie systémique ( n = 9) associée à du méthotrexate ( n = 5) ou de la colchicine ( n = 1). Son évolution était favorable, neuf patients étant en rémission (complète n = 5 ou partielle n = 4) et un stable au dernier suivi. Un rash au MOGA coexistait chez trois patients, sans autre atteinte auto-immune.

Après arrêt du MOGA, le MF/SS, traité par une nouvelle ligne chez quatre patients, restait en rémission chez huit (complète n = 4, partielle n = 4). Aucun patient n’est décédé.

Cette série illustre un nouveau spectre de toxicité du MOGA. Les RI sont majoritairement des PPR ou des RI inclassés, très invalidants. Comme pour d’autres complications du MOGA, le mécanisme pourrait être une rupture de tolérance via la déplétion des lymphocytes T régulateurs. L’amélioration rapide du RI à l’arrêt du MOGA et la rechute à la reprise sont en faveur de son imputabilité.

Des RI peuvent survenir sous MOGA, nécessitant fréquemment son arrêt. Ils doivent être reconnus précocement en raison de leur impact sur la qualité de vie des patients.