Les données épidémiologiques du cancer du sein, en faveur d’une véritable pandémie, et le caractère bien établi de son estrogéno-dépendance suggèrent de nouveaux facteurs de risque qui pourraient impliquer les xénoestrogènes, en particulier les pesticides organochlorés. Leur présence ubiquitaire dans l’environnement, y compris dans le sang, le lait maternel et le tissu adipeux, les caractéristiques de perturbateurs endocriniens de ces composés, leur aptitude à exercer, in vitro et chez l’animal, un effet carcinogène sur les cellules mammaires, invitent, au nom du principe de précaution, à analyser attentivement leur participation éventuelle aux facteurs étiologiques du cancer du sein. En effet, une exposition prolongée à faibles doses à un cocktail de produits organiques persistants pourrait être délétère, en particulier dans des périodes critiques d’exposition comme la période fœtale, associée à une susceptibilité génétique individuelle. Les études épidémiologiques prospectives quantifiant le risque en fonction de l’exposition, l’évaluation de l’exposition chronique à l’aide de biomarqueurs et l’identification des gènes de susceptibilité et/ou soumis à empreinte épigénétique devraient permettre de clarifier la responsabilité de ces nouveaux facteurs étiopathogéniques, conduire à un dépistage précoce de sujets à haut risque et faciliter l’établissement de normes internationales plus draconiennes pour l’utilisation des produits chimiques de synthèse industriels ou agricoles.

Human epidemiological studies and experimental animal data strongly suggest that xenobiotics with estrogenic activity may participate in to the increasing incidence of breast cancer, the most frequent cancer all around the world. Several reports have since 15 years reported positive correlations between blood or peritumoral adipose tissue levels of persistent organic compounds including organochloride pesticides and breast cancer risk. Moreover, fetal or perinatal exposition to low doses of such endocrine disruptors induce premalignant or malignant transformation of adult mammary gland in rodents. However, this environmental endocrine disrupter hypothesis still needs to be demonstrated. Further human studies are needed which will consider the exposition window, the association of several xenoestrogens, the molecular mechanisms involved and the possible individual genetic susceptibility in order to identify pertinent biomarkers and to define acceptable environmental concentration levels for agricultural or industrial chemical new products to be used.