L’oedème maculaire, bien plus que la neovascularisation, est la principale cause de perte visuelle au cours des OVR. Une nouvelle ère du traitement pharmacologique des OVR s’est ouverte avec la découverte de l’efficacité des steroides intraoculaires, puis plus récemment des inhibiteurs du VEGF. Le mode d’action des steroides reste mal compris. Un effet direct sur la restauration de la barrière hématorétinienne, une vasoconstriction et/ou un effet anti-inflammatoire font partie des mécanismes possibles. Leur efficacité à court et à moyen terme est bien documentée, mais l’on ne sait toujours pas si à long terme leur efficacité persiste et si elle est au final supérieure à l’évolution naturelle. De plus, il semble y avoir des effets vasoconstricteurs, pouvant éventuellement précipiter l’évolution d’une nonperfusion. Ceci peut être paradoxalement un avantage pour les OBVR car ainsi l’oedème maculaire peut être « asséché », mais pour les OVCR cela peut tourner au drame. Les traitements anti-VEGF (bevacizumab ou ranibizumab) sont également efficaces à court terme, mais, tout comme pour les steroides les effets à long terme sont plus incertains. Une vasoconstriction peut aussi être provoquée par les antiVEGF. La véritable nouveauté des anti-VEGF réside dans leur effet sur la néovascularisation irienne, qui est très importante et qui devrait permettre, en appui de la PPR, de diminuer l’incidence du glaucome néovasculaire. D’une façon générale, l’on attend toujours une étude faite dans les règles de l’art pour savoir si oui ou non et à qui il faut administrer ces traitements.