Les calcifications extrarénales, notamment cardiovasculaires, sont fréquentes et la source des complications graves chez les patients porteurs d’une maladie rénale chronique surtout lorsqu’ils sont dialysés. En effet, la cause de mortalité la plus fréquente chez ces malades, dans plus de 50 % des cas, est d’origine cardiovasculaire : infarctus du myocarde, arythmie, valvulopathies calcifiées, accidents vasculaires cérébraux, artériopathie ischémique périphérique, calciphylaxie, etc. Ces complications sont étroitement liées à la présence de calcifications vasculaires (CV), lesquelles sont beaucoup plus fréquentes, graves et évolutives que dans la population générale. Ces calcifications étaient considérées comme le résultat d’un processus passif, associé à un état morbide : hypertension artérielle, athérosclérose, vieillissement, diabète, tabagisme, dyslipidémie, micro-inflammation chronique, hyperhomocystéinémie, troubles phosphocalciques, sans caractère de gravité spécifique. Il est maintenant établi que le développement de CV implique un processus actif, complexe, très probablement régulé, qui présente des analogies avec le processus mis en jeu dans la formation et/ou le remodelage osseux. De nombreux travaux, entrepris dans l’objectif de définir les mécanismes impliqués dans le développement de CV, ont apporté un nouvel éclairage sur les mécanismes de CV et de ce fait, sur les possibilités diagnostiques et thérapeutiques. Il a été ainsi possible d’identifier des facteurs clairement favorisant les CV ; TNF-alpha (lequel stimule la nécrose/apoptose cellulaire), CRP, lipides oxydés, AGEs, leptine, phosphate inorganique, produit phosphocalcique élevé (Ca×PO₄), calcium, 1,25-OH₂D₃ et Vitamine D₃, PTHrP (par voie intracrine), AMP cyclique, TGF-bêta, bone morphogenic protein 2 (BMP2) et des facteurs protecteurs en empêchant les CV : magnésium, HDL, pyrophosphate inorganique, albumine, ahsg/fétuine A, ostéopontine (OPN), ostéoprotégérine (OPG), ostéonectine (ON), bone morphogenic protein 7 (BMP7), klotho, PTHrP (par voie paracrine), matrix gla protein (MGP), PTH (via Msx2) et vitamine K. En conclusion, les troubles du métabolisme phosphocalciques, jusqu’il y a peu de temps négligés, sont aujourd’hui devenus des acteurs principaux dans le processus menant à la médiacalcose vasculaire des patients insuffisants rénaux chroniques.

Extrarenal calcifications, particularly affecting the cardiovascular system, are common observations which can be a source of serious complications in patients with chronic renal disease, especially those on dialysis. In these patients, cardiovascular disease – myocardial infarction, arrhythmia, calcified valvulopathy, stroke, peripheral ischemic arteriopathy, calciphylaxy, etc. – is the leading cause of death (more than 50%). These complications are closely related to the presence of vascular calcifications (VC) which are much more frequent, severe, and progressive than in the general population. Previously, these calcifications were considered to arise via a passive process within the context of comorbid conditions without specific signs of gravity: high blood pressure, atherosclerosis, aging, diabetes, smoking, dyslipidemia, chronic micro-inflammation, hyperhomocysteinemia, disorders of calcium-phosphorus metabolism. It is now established that VC arise via a complex, probably regulated, active process analogous to the processes leading to bone formation and/or remodeling. New insight provided by a large body of work designed to ascertain the mechanisms underlying the onset of VC has enabled the development of new diagnostic and therapeutic approaches. It is now possible to identify factors clearly favoring the formation of VC: TNF-alpha (which stimulates cell necrosis/apoptosis), CRP, oxidized lipids, AGEs, leptin, inorganic phosphate, high calcium-phosphorus product (Ca×PO₄), calcium, 1,25-OH₂D₃ and Vitamin D₃, PTHrP (via an intracrine pathway), cyclic AMP, TGF-beta, bone morphogenic protein 2 (BMP2) and factors proctective against the formation of VC: magnesium, HDL, inorganic pyrophosphate, albumin, ahsg/fetuin A, osteopontin (OPN), osteoprotegerin (OPG), osteonectin (ON), bone morphogenic protein 7 (BMP7), klotho, PTHrP (via a paracrine pathway), matrix gla protein (MGP), PTH (via Msx2) and vitamin K. In conclusion, until recently, neglected disorders of calcium-phosphorus metabolism are currently recognized as the main actors in the process leading to vascular mediacalcosis in patients with chronic kidney failure.