La maladie d’Alzheimer (MA) est la principale cause de démence d’origine dégénérative. Les travaux physiopathologiques concernent essentiellement les plaques amyloïdes et la dégénérescence neurofibrillaire (DNF). Il apparaît évident que la composante inflammatoire participe également au mécanisme de la mort neuronale. Ainsi, le peptide amyloïde Aβ peut stimuler la voie classique du complément qui joue un rôle important dans le recrutement des astrocytes et de la microglie. Ces cellules produisent plusieurs médiateurs de l’inflammation dont les cytokines : IL-1β, IL-6 et TNFalpha;, fortement exprimées à proximité des plaques amyloïdes et des lésions de DNF et impliquées dans la synthèse d’Aβ. Les neurones produisent également plusieurs cytokines susceptibles de participer au processus inflammatoire. Des travaux ont montré des corrélations entre les taux plasmatiques de certaines cytokines et le déclin cognitif à des stades légers à modérés et suggèrent une interaction entre les cellules gliales et les lymphocytes T. Bien d’autres paramètres de l’inflammation sont impliqués au cours de la MA comme les chemokines, les facteurs de croissance, ou le stress oxydant. Le rôle de l’inflammation au cours de la MA n’est cependant pas totalement élucidé. En effet, il a aussi été démontré que la microglie activée facilitait la clairance d’Aβ. Ainsi, la réaction inflammatoire est à la fois délétère et protectrice. Sur le plan thérapeutique, des études épidémiologiques ont montré que l’utilisation au long cours de traitements anti-inflammatoires dans les maladies rhumatismales, semblait diminuer le risque de MA. Néanmoins les résultats sont contradictoires en fonction de l’AINS utilisé suggérant que l’inhibition de la COX-2 n’était pas la seule explication. Les essais concernant l’intérêt des molécules anti-TNF méritent confirmation. L’agrégation d’Aβ dans le cerveau entraîne une activation des cellules gliales et la production de médiateurs de l’inflammation, mais le doute persiste quand à la signification exacte de cette neuroinflammation.