Le diabète gestationnel est un important facteur de risque pour l’obésité fœtale et néonatale, la macrosomie. Cette revue vise à faire le point sur l’état des connaissances actuelles sur les plans métabolique et immunologique, en insistant sur l’implication du nouveau concept de la « mémoire métabolique » créée au cours du diabète gestationnel, dans la survenue des maladies métaboliques chez l’enfant lorsqu’il atteint l’âge adulte. De nombreuses études ont montré que les anomalies du métabolisme des hydrates de carbone et des lipides, observées chez les bébés macrosomes nés de mères diabétiques, sont dues à l’hyperglycémie maternelle qui induit l’hyperinsulinémie fœtale. Nous avons développé un modèle animal de macrosomie et avons évalué l’incidence de l’obésité chez ces animaux. Les animaux macrosomes, issus de mères diabétiques, sont prédisposés à développer à l’âge adulte une intolérance au glucose liée à une insulinorésistance et une obésité corporelle. Du point de vue immunologique, les lymphocytes T isolés des rates gestantes diabétiques et de leurs nouveau-nés macrosomes semblent présenter un défaut dans la transduction de la signalisation de l’immunité. Enfin, il semble que la programmation in utero au cours du diabète gestationnel crée une « mémoire métabolique » qui serait responsable du développement de l’obésité chez les nouveau-nés macrosomes et de l’apparition de maladies métaboliques à l’âge adulte.

Gestational diabetes frequently results in macrosomia and fetal obesity. The aim of this review is to shed a light on the actual knowledge on the implication of the new concept of ‘‘metabolic memory’’ created during gestational diabetes on the onset of metabolic diseases in adulthood in macrosomic offspring. Several studies have shown that the abnormalities in carbohydrate and lipid metabolism in macrosomic newborns of diabetic mothers are due to maternal hyperglycemia, which leads to fetal hyperinsulinemia. We have developed a rat model of macrosomic offspring and assessed the onset of obesity in these animals. The macrosomic newborns of diabetic mothers are prone to develop glucose intolerance, insulin resistance and obesity as a function of age. Besides, T cells isolated from gestational diabetic rats and their macrosomic offspring seem to present a defect in immunity signal transduction. Finally, it seems that in utero programming during diabetic pregnancy generates a “metabolic memory” which could be responsible for the development of obesity in macrosomic offspring and the onset of metabolic diseases in adulthood.