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O002 - Effet de la chirurgie bariatrique sur la fonctionnalité et la masse cellulaire bêta pancréatique - 07/12/10

Doi : NUCLI-12-2010-24-S1-0985-0562-101019-201005276 

C* Amouyal [1],

J Castel [1],

M F Berthault [1],

F Andreelli [2 et 3],

C Magnan [1]

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Résumé

Introduction et But de l’étude. – L’amélioration de l’homéostasie glucidique après un bypass gastrique selon la technique du Roux-en-Y (RYGB) est la conséquence d’une diminution de l’insulinorésistance et d’une amélioration de l’insulinosécrétion. Peu d’études ont en revanche précisé les conséquences de la chirurgie bariatrique sur la masse des cellules bêta pancréatiques.

Afin de connaître l’implication de la plasticité pancréatique dans les effets métaboliques bénéfiques du RYGB, nous avons étudié le métabolisme glucidique et l’évolution de la masse des cellules bêta pancréatiques avant et 30 jours après cette chirurgie dans un modèle de souris obèses et diabétiques : les souris Ob/Ob.

Matériel et Méthodes. – Un premier groupe de souris ob/ob a été opéré d’une entéro-gastro-anastomose (groupe EGA) (technique de bypass gastrique adapté au modèle murin) et comparé à un groupe contrôle (laparotomie seule) – pair fed au précédent. La prise alimentaire, le poids et la glycémie basale ont été mesurés quotidiennement après l’intervention et un test de tolérance au glucose était réalisé avant et à J30 post chirurgie. Une étude immunohistochimique des cellules positives à l’insuline nous a permis de mesurer la masse des cellules bêta pancréatiques dans ces deux groupes.

Résultats. – Trente jours après l’intervention, chez les souris Ob/Ob, nous n’avons pas constaté d’effet satiétogène de la chirurgie bariatrique : les animaux ont conservé une prise alimentaire identique à la période pré-chirurgicale et repris leur poids initial similaire à celui des contrôles (54,3 ± 0,9 g vs 47,3 ± 3 g, p = NS, respectivement pour le poids du groupe contrôle et le poids du groupe EGA).

La tolérance au glucose des animaux s’est améliorée après l’EGA (aire sous courbe des glycémies après un test de tolérance oral au glucose = 416 ± 38 UA vs 252,6 ± 40,9 UA, p = 0,05, respectivement pour la période pré- et post-chirurgicale). Le profil de l’insulinosécrétion stimulée par le glucose s’est amélioré par rapport à l’état pré-chirurgical des animaux (élévation par rapport à la valeur basale de l’insulinémie 15 minutes après la charge en glucose : +185 % vs +402 %, p = 0,03, respectivement avant et après l’EGA) et l’insulinorésistance a diminué (HOMA-IR : 49,11 ± 11,4 vs 18 ± 5,1 p = 0,04, respectivement avant et après l’EGA). Aucun de ces paramètres n’était amélioré dans le groupe contrôle.

Trente jours après l’intervention, la masse des cellules bêta pancréatiques était deux fois plus élevée dans le groupe EGA que dans le groupe témoin (7,03 ± 0,86 g vs 3,57 ± 0,87 g, p = 0,05) alors que le poids moyen des pancréas est resté identique dans les deux groupes.

Conclusion. – Notre étude montre que l’amélioration de l’homéostasie glucidique induite par l’entéro-gastro-anastomose est indépendante du poids et est la résultante d’une stimulation de l’insulinosécrétion, d’une augmentation de la masse des cellules marquées à l’insuline dans le pancréas et d’une diminution de l’insulinorésistance. L’étude des mécanismes impliqués dans l’augmentation de la masse de cellules beta pancréatiques après EGA est en cours.


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Vol 24 - N° S1

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