Les complications neurologiques au cours du lupus érythémateux aigu disséminé (LEAD) sont fréquentes et graves. L’atteinte médullaire reste exceptionnelle, observée dans 1 à 2 % des cas. Nous rapportons l’observation d’une jeune femme de 24 ans, ayant présenté brutalement une paraplégie flasque associée à des troubles sphinctériens. L’IRM médullaire retrouva un hypersignal T2 hétérogène de la moelle cervicodorsale. L’étude du LCR montra une hyperprotéinorachie et une cytorachie modérée à prédominance lymphocytaire. Les anticorps anti-DNA natif, antinucléaires et antiphospholipides étaient positifs. Le traitement consista en des bolus de méthylprédnisolone relayé par la prédnisone à fortes doses, des bolus de cyclophosphamide et un antiagrégant plaquettaire. La physiopathologie des myélopathies lupiques reste mal connue. Le mécanisme vasculaire thrombotique favorisé par les anticorps antiphospholipides est le plus probable. Cependant, un mécanisme neuronal par intervention directe de ces autoanticorps contre les constituants du SNC reste possible.

Neurological manifestations of systemic lupus erythematosus (SLE) are common and severe. However, myelopathy is rarely reported (1–2 % of cases). We describe SLE in a 24-year-old women who presented with acute paraplegia and sphincter incontinence. Spinal cord MRI revealed intramedullary diffuse and heterogenic high intensity signal. CSF study showed pleocytosis and increased protein. Antinuclear, anti-DNA and antiphospholipid antibodies were positive. High-dose intravenous steroids, oral steroid, cyclophosphamide pulse and antiplatelet drugs were given. The pathophysiological mechanisms of myelopathy in SLE are uncertain, antiphospholipid antibodies may be a cause of thrombosis and ischemic myelopathy. It has also been suggested that auto-antibodies directed against central nervous system cells could be involved.