Le contrôle de la balance énergétique implique des signaux périphériques (hormones, nutriments) qui transmettent des informations aux structures spécialisées du cerveau. Il a été montré que l’hippocampe jouait un rôle dans le contrôle de la prise alimentaire. De plus, l’hippocampe est le site nerveux majeur d’expression de la lipoprotéine lipase (Lpl). Dans le cadre d’un lipid sensing cérébral, nous formulons l’hypothèse que l’hydrolyse des TG par la Lpl hippocampique joue un rôle dans le contrôle de l’équilibre énergétique via la libération locale d’AGL.

Des mini-pompes osmotiques ont été insérées par stéréotaxie dans l’hippocampe de rats Wistar. Ils ont reçu soit du NaCl 0.9% (SAL) soit du tyloxapol (inhibiteur de la Lpl), à la dose de 10 µg/jour (TYL) pendant 28 jours. La prise alimentaire et le poids ont été relevés quotidiennement, et la composition corporelle de façon hebdomadaire. A j28, de nombreux paramètres plasmatiques et tissulaires ont été quantifiés.

Après 28 jours de perfusion de tyloxapol, l’activité Lpl a diminué de 26% dans l’hippocampe (p<0.005). Les rats TYL ont gagné significativement plus de poids (dû majoritairement à l’augmentation de masse grasse) alors que leur prise alimentaire cumulée reste inchangée. Cette augmentation de masse grasse s’accompagne d’une diminution de la taille des adipocytes dans les tissus adipeux épididymaire et viscéral. La glycémie, les AGL circulants et les TG restent inchangés tandis qu’on observe une augmentation de l’insulinémie basale.

L’inhibition de la Lpl hippocampique par une perfusion chronique de Tyloxapol conduit à une prise de poids due majoritairement à une augmentation de masse grasse accompagnée d’une diminution de la taille des adipocytes. La prise alimentaire, les TG et AGL plasmatiques ne sont pas modifiés. De plus, les rats TYL présentent une hyperinsulinémie sans modification de la glycémie. Ces résultats suggèrent que l’activité Lpl hippocampique peut influencer le contrôle nerveux de la balance énergétique.