Les espèces réactives de l'oxygène (ERO) et de l'azote (ERN), radicalaires ou non radicalaires, sont produites en permanence par les types cellulaires constituant la paroi vasculaire. Cette synthèse est assurée par différents systèmes enzymatiques dont les plus importants semblent être les NAD(P)H oxydases, les NO synthases et la chaîne respiratoire mitochondriale. Les ERO sont, à l'état physiologique, des modulateurs de voies de transduction du signal et de l'expression de gènes qui participent à l'homéostasie vasculaire. L'équilibre entre la production de ces espèces réactives et leur neutralisation est lié à la présence de nombreux systèmes antioxydants (enzymatiques et non enzymatiques). Les cellules de la paroi vasculaire présentent un état redox physiologique qui peut être rompu dans de nombreuses circonstances physiopathologiques, à l'origine d'un stress oxydant délétère pour les cellules concernées et leurs fonctions vasculaires. Les causes de ce déséquilibre sont multiples, et recoupent au moins partiellement les facteurs de risque cardiovasculaire classiques : hypertension artérielle, hypercholestérolémie, diabète... Ces facteurs de risque sont à l'origine de stimuli responsables d'une production anormale d'ERO, notamment par activation des NAD(P)H oxydases et de la chaîne respiratoire mitochondriale, à une diminution de la biodisponibilité du monoxyde d'azote. Le déséquilibre pro-oxydant entraîne la formation de LDL oxydées et de multiples dysfonctionnements cellulaires : libération de facteurs pro-inflammatoires et de facteurs favorisant la prolifération cellulaire, processus d'apoptose et/ou de nécrose. L'ensemble des dysfonctionnements finalement concourt à la progression des lésions athéroscléreuses et à leur évolution ultime qu'est la rupture de plaque.

Reactive oxygen and nitrogen species (ROS-RNS) are constitutionally generated by the various cells of the arterial wall. Several intracellular enzymes are implicated in this ROS/RNS formation: NAD(P)H oxidases, NO synthases, mitochondrial respiratory chain pathway... Both enzymatic and nonenzymatic antioxidants allow the degradation of the ROS/RNS, thus maintaining a physiological equilibrium between pro-oxidants and antioxidants. In pathophysiological circumstances, a alteration of redox status occurs, that generates vascular cell dysfunction. Risk factors for the atherosclerotic process such as hypertension, hypercholesterolemia, diabetes...generate an excess of ROS production by stimulation of either NAD(P)H oxidases or the mitochondrial respiratory chain, or both. Overproduction of superoxide anion results in its combination with nitric oxide to form peroxinitrite, thereby decreasing the biodisponibility of nitric oxide. Such pro-oxidant conditions favour LDL oxidation, the release of pro-inflammatory biofactors and/or growth factors. They also provoke both the apoptotic process and necrosis, that are important features responsible for atherosclerotic lesion progression and rupture, leading to the clinical events of atherosclerosis.