L’obésité, l’insulino-résistance et le diabète de type 2 sont caractérisés par une inflammation de faible intensité associée à une augmentation plasmatique d’un composé d’origine bactérienne, le lipopolysaccharide (LPS). Cette endotoxémie métabolique (augmentation des taux plasmatique de LPS) est liée à une augmentation de la perméabilité intestinale. Modifier le microbiote intestinal à l’aide de prébiotiques améliore la fonction barrière de l’intestin, l’inflammation et les désordres métaboliques. Cependant, aucune bactérie n’a encore été reliée de façon causale avec ces effets bénéfiques. Récemment, nous avons mis en évidence que les prébiotiques augmentaient de façon drastique la bactérie Akkermansia muciniphila chez des souris génétiquement obèses. Les objectifs de cette étude sont : 1° d’investiguer les effets d’un régime riche en graisses et l’impact des prébiotiques sur Akkermansia muciniphila et 2° d’étudier l’implication de cette bactérie sur la fonction barrière de l’intestin, l’inflammation et le métabolisme.

Les souris ont été traitées par un régime contrôle ou un régime riche en graisses avec ou sans prébiotiques pendant 8 semaines. L’analyse du microbiote intestinal a été réalisée par qPCR.

Pour la première fois, nous mettons en évidence qu’Akkermansia muciniphila est dramatiquement diminuée sous un régime riche en graisses (diminuée de 83 fois) alors que son abondance est drastiquement augmentée après un traitement aux prébiotiques (augmentée de 294 fois). Cette bactérie est inversement corrélée avec l’expression de différents marqueurs de l’inflammation dans l’intestin (TLR4, IL1 beta), le foie (Myd88, IL1 beta) et le tissu adipeux (CD11c). Nous avons également démontré qu’Akkermansia muciniphila corrèle positivement avec la masse musculaire et négativement avec l’adiposité et le gain de poids. Nous investiguons actuellement l’impact de l’administration d’Akkermansia muciniphila dans différents modèles d’obésité et de diabète de type 2.

Nous proposons qu’Akkermansia muciniphila représente un lien causal avec la fonction barrière de l’intestin, l’inflammation corporelle globale et le métabolisme dans un contexte d’obésité et de diabète de type 2.