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Physiopathologie des crises et des états de mal épileptiques - 01/01/01

M.  Baldy-Moulinier * ,  A.  Crespel*Correspondance et tirés à part

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Résumé

La physiopathologie des crises épileptiques et des états de mal épileptiques (EDME) met en jeu des mécanismes divers et complexes impliquant de multiples facteurs neurobiologiques. Les événements épileptiques paroxystiques dépendent de circonstances particulières aiguës ou relèvent d'une prédisposition épileptique connue ou débutante, déterminée par des facteurs génétiques ou acquis.

Quels que soient le type et l'étiologie de l'épilepsie, les mécanismes fondamentaux de l'épileptogenèse primaire correspondent à une rupture d'équilibre à plusieurs niveaux : a) un niveau membranaire essentiellement lié à un dysfonctionnement des canaux ioniques voltage-dépendants ; b) un niveau synaptique marqué par le déséquilibre entre systèmes inhibiteurs GABAergiques et systèmes excitateurs glutamatergiques, avec perturbation possible des systèmes neuromodulateurs ; c) un niveau environnemental périneuronal intéressant les contacts interneuronaux, le couple glie-neurone, la barrière hématoencéphalique. La prolongation de crises épileptiques ou des EDME résulte du débordement de mécanismes endogènes protecteurs et de phénomènes réactionnels en cascade modifiant la plasticité neuronale. Dans ce cadre, l'activation des différents récepteurs glutamatergiques et l'accumulation intraneuronale de calcium occupent une place primordiale. Dans les EDME aux effets cérébraux directs se rajoutent des effets systémiques rapidement irréversibles, par libération de catécholamines. À long terme, les processus différés d'excitotoxicité conduisent à l'installation d'une épileptogenèse secondaire en relation avec des phénomènes complexes : apoptose, réactions inflammatoires, réorganisation neuronale aberrante. Les applications pharmacologiques, potentiellement aussi diverses que les facteurs physiopathologiques, sont limitées par les difficultés à atteindre la cible pathologique sans retentir sur les fonctions physiologiques.

Mots clés  : conséquences neurobiologiques des crises ; crises épileptiques ; épileptogenèse ; état de mal épileptique ; physiopathologie.

Abstract

Primary and secondary epileptogenesis involves multiple genetic and acquired factors. Epileptogenesis is a complex result of combined factors including membrane factors, neurotransmitter and environmental factors. Ion channel-related diseases, GABA and glutamate dysfunction, and glial reaction intervene in different epileptic conditions. The understanding of the mechanisms which emphasize initiation and maintenance of status epilepticus (SE) are in progress. Prognosis of SE is related to the duration of epileptic activity and to the acute cerebral and systemic consequences. Delayed cellular and molecular alterations after SE are responsible for secondary epileptogenesis. Glutamate receptor activation is the main key point leading to an excessive intraneuronal accumulation of ionic calcium by which a cascade of reactions is induced. Apoptotic neuronal death, glial reaction axonal sprouting and neurogenesis contribute to a state of hyperexcitability and hypersynchrony. A better understanding of underlying mechanisms of epileptogenesis may serve the development of new drugs with both anticonvulsant and antiepileptic (prevention or neuroprotection) actions.

Mots clés  : cellular and molecular consequences of status epilepticus ; pathophysiology of seizures ; primary epileptogenesis ; secondary epileptogenesis ; status epilepticus.

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Vol 20 - N° 2

P. 97-107 - février 2001 Retour au numéro

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