Durant la gestation, le métabolisme énergétique et nutritionnel des femmes est soumis à des ajustements de l’utilisation des substrats afin de desservir les besoins du fœtus. Un processus clé dans la compensation métabolique est la mise en place de la résistance à l’insuline par l’intervention de diverses hormones maternelles placentaires et pituitaires, des adipokines et de cytokines. La perte de sensibilité à l’insuline permet ainsi l’acheminement des nutriments du plasma de la mère vers le fœtus. L’état de résistance à l’insuline augmente les besoins en insuline chez la mère. Ceci est compensé par l’augmentation du nombre et de la fonctionnalité des cellules β-pancréatiques afin de maintenir l’homéostasie glucidique.

Dans cette revue, l’ensemble de ces processus adaptatifs est repris, en développant plus particulièrement les mécanismes cellulaires et moléculaires conduisant à l’adaptation des cellules bêta durant la grossesse.

During gestation, women undergo a modification of their energetic and nutritional metabolism to redirect part of the substrates to the growing fetus. A key event in this metabolic adaptation is the development of an insulin resistant state that is triggered by several maternal hormones produced by the placenta and the pituitary gland as well as by adipokines and cytokines. The reduced insulin sensitivity of maternal tissues favors the transport of nutrients from the maternal plasma to the fetus. The insulin resistant state results in a rise in the insulin needs of the mother that is compensated by an increase in the number and in the secretory activity of pancreatic beta cells, permitting to maintain blood glucose homeostasis. Here, we provide a general overview of these adaptive processes and highlight the molecular and cellular mechanisms responsible of the functional adaptation of beta cells during pregnancy.