Au cours des dernières décennies, le nombre de sujets obèses a augmenté de façon alarmante, tant dans les pays occidentaux, que dans les régions émergeantes L’obésité est associée à un déséquilibre dans la production d’adipokines par les adipocytes. Cet article se focalise sur l’impact endothélial de l’obésité. La libération dans le sang d’adiponectine est réduite mais celles d’adipokines pro-inflammatoires, en particulier l’A-FABP et de lipocaline-2 progressent, ce qui favorise à distance la diminution de la production de NO et l’augmentation de celle de substances vasoconstrictrices (EDCF) par les cellules endothéliales. Le résultat de ce déséquilibre est une dysfonction vasculaire généralisée, caractérisée par un affaiblissement des vasodilatations endothélium-dépendantes et une recrudescence des vasoconstrictions due à la production endothéliale de prostaglandines activatrices des récepteurs TP du muscle lisse vasculaire.

The last decades have witnessed an explosive increase in the number of obese people in the Western world as well as in emerging countries. In obese subjects, the enlarged adipose tissues release more pro-inflammatory adipokines (in particular A-FABP and lipocalin-2) while the production of adiponectin, which exerts beneficial effects on insulin sensitivity, inflammation and cardiovascular function, is markedly reduced. As a consequence, as discussed in this article, obesity negatively affects the function of the endothelial cells and results in their progressive endothelial dysfunction with reduced release of relaxing signals (nitric oxide [NO]) and augmented production of vasoconstrictor prostaglandins (EDCF) which activate TP receptors on vascular smooth-muscle cells to cause their contraction.