Le stress oxydant se définit comme un déséquilibre profond de la balance entre les pro-oxydants (espèces réactives) et les antioxydants en faveur des premiers. Plusieurs études épidémiologiques et cliniques suggèrent que le stress oxydant est impliqué dans la genèse du diabète et ses complications. L’objectif de notre étude est d’évaluer le statut antioxydant des diabétiques de type 2 (DT2) par rapport aux sujets sains.

Notre étude a porté sur 309 DT2 et 187 sujets sains. Un bilan biochimique général a été réalisé sur les deux populations. Ce dernier comporte le dosage plasmatique du glucose, la créatinine, l’acide urique, le cholestérol total, le cholestérol HDL, le cholestérol LDL et l’hémoglobine glyquée (HbA1C). Le statut antioxydant a été évalué par la détermination des activités des enzymes antioxydantes érythrocytaires glutathion peroxydase (GPx) et superoxyde dismutase (SOD) et le dosage plasmatique des vitamines antioxydantes E et A. La GPx et la SOD sont exprimées en UI/g d’hémoglobine (UI/gHb).

Les activités enzymatiques érythrocytaires de la GPx et la SOD sont significativement plus basses chez les DT2 par rapport au sujets sains : 30,01±13,54UI/gHb versus 47,30±22,89UI/gHb, p < 1 ‰ pour la GPx et 813,5±388,16UI/gHb versus 1 111,53±341,85UI/gHb, p < 1 ‰ pour la SOD. En revanche, les concentrations plasmatiques des vitamines E et A sont comparables entre les deux populations.

La diminution des activités des enzymes antioxydantes érythrocytaires chez les DT2 conforte l’hypothèse de l’implication du stress oxydant dans la souvenue du diabète et ses complications.