Nous nous sommes récemment intéressés à l’impact du diabète sur le métabolisme des glucocorticoïdes, hormones impliquées dans la régulation du stress. Nous avons montré une augmentation d’activité nocturne de la 11β- Hydroxystéroïde Déshydrogénase de type 1 (11β-HSD1), enzyme régénérant le cortisol à partir de la cortisone, chez les enfants atteints par rapport aux témoins. Une des hypothèses formulées pour expliquer ce résultat serait un défaut d’inhibition de la 11β-HSD1 hépatique par l’insuline, en lien avec son mode d’administration sous-cutané. Notre objectif était d’étudier de l’expression hépatique de la 11β-HSD1 chez de jeunes rats diabétiques en fonction du mode d’administration sous-cutané (SC) vs intra-péritonéal (IP) de l’insuline.

Quatre groupes de jeunes rats ont été constitués : 12 rats non diabétiques, 36 rats rendus diabétiques par injection de streptozotocine à 3 semaines de vie, dont 12 non traités par insuline, 12 recevant de l’insuline par voie SC et 12 par voie IP. L’expression de la 11β-HSD1 a été mesurée au niveau hépatique après sacrifice à 7 semaines de vie.

Les résultats obtenus montrent une différence significative de l’expression hépatique de la 11β-HSD1 entre les groupes (p<,001). L’analyse post-hoc révèle que le diabète augmente l’expression de la 11β-HSD1 (p<0,05), que cette expression diminue chez les ratons traités par voie SC (p<0,05) et que l’expression hépatique de la 11β-HSD1 n’est pas différente entre les ratons traités par voie IP et les ratons non diabétiques.

Le mode d’administration de l’insuline modifie l’expression hépatique de la 11β-HSD1 chez les ratons diabétiques : il existe un défaut d’inhibition de l’expression hépatique de la 11β-HSD1 chez les ratons diabétiques traités par insuline SC par rapport aux ratons traités par insuline IP.