La capillarisation sinusoïdale accompagne la fibrose hépatique ; ses conséquences métaboliques et fonctionnelles sont importantes, puisqu’elle perturbe les échanges entre les hépatocytes et le sang. Des travaux antérieurs ont montré que la capillarisation sinusoïdale était accompagnée par des modifications du phénotype des cellules endothéliales sinusoïdales, comme l’induction de l’expression de PECAM-1 (CD31) et de certaines intégrines.

L’objectif de notre travail était de corréler l’existence d’une induction de PECAM-1, considéré comme marqueur de capillarisation, avec le stade de fibrose et le dépôt périsinusoïdal de laminine et avec l’évolution ultérieure de la fibrose. La première partie du travail a été effectuée sur des fragments de 94 biopsies hépatiques congelées provenant de malades atteints d’hépatite chronique C ; le stade de fibrose a été évalué selon METAVIR ; l’expression de PECAM-1 et des laminines le long de la paroi sinusoïdale a été mise en évidence par immunoperoxydase et évaluée par densitométrie par rapport à un contrôle interne (endothélium et basales de l’espace porte) ramené à 100 %. Une expression de PECAM-1 était détectable dans 73 % des stades F1, 93 % des stades F3 et 100 % des stades F4. Il existait une corrélation statistiquement significative entre le niveau d’expression de PECAM-1 et le dépôt périsinusoïdal de laminine. La deuxième partie du travail a été effectuée sur des séries de ponctions biopsies hépatiques (nombre moyen de prélèvements : 5,5 ; extrêmes : 3-8) provenant de 24 malades transplantés présentant une réinfection virale C du greffon, suivis de 3 à 10 ans. Au cours de l’évolution, 7 malades ont présenté un score de fibrose stable (F1 : 5, F2 : 2), 4 une régression de la fibrose (F2-F1 : 2, F2-F0 : 2) ; 5 étaient fibroseurs rapides et 8 fibroseurs lents. Dix-sept malades (71 %) présentaient une expression focale (9) ou diffuse (8) de PECAM-1 dès la première biopsie. 16 malades ont présenté une modification du profil d’expression de PECAM-1 au cours du temps : induction secondaire (7), passage d’une expression focale à une expression diffuse (7), diminution d’expression (2). L’évolution du profil d’expression de PECAM-1 était corrélée à l’évolution de la fibrose dans 16 cas, indépendante dans 8 cas. L’augmentation de l’expression de PECAM-1 n’était pas statistiquement prédictive d’une aggravation du score de fibrose. En conclusion, l’induction de l’expression de PECAM-1 sur les cellules endothéliales sinusoïdales est précoce au cours de la fibrogenèse hépatique ; elle est corrélée avec le dépôt périsinusoïdal de laminine mais n’est pas un marqueur prédictif de l’évolution de la fibrose.