L’activité des gastrites à Helicobacter pylori est corrélée à l’intensité de l’infiltrat inflammatoire à polynucléaires neutrophiles (PNN) au sein de la muqueuse gastrique. Les polynucléaires peuvent alors être en contact avec des bactéries intactes, notamment au niveau de la lumière digestive, ou bien ils peuvent être en contact avec différents facteurs de virulence relargués activement ou bien produits après autolyse bactérienne. Ces différentes interactions peuvent se produire au niveau de la lumière digestive mais aussi dans l’espace subépithélial et dans la lamina propria. Dans cette étude nous avons recherché si différents surnageants de culture d’H. pylori de phénotype varié pouvaient influençer le pouvoir de phagocytose des PNN humains.

Méthodes : des PNN isolés par une technique de sédimentation sur gélatine sont incubés pendant 2 h avec des surnageants provenant de souches cag+/VacA+, cag–/VacA–, cag+/VacA–, cag-/vacA+, et uréase–. Les PNN sont mis ensuite au contact de billes de latex fluorescentes de 2 microns pendant 45 minutes. La quantité de billes phagocytée est analysée en microscopie confocale et par cytométrie de flux.

Résultats : les surnageants de culture d’H. pylori augmentent d’un facteur 3 les capacités de phagocytose des PNN, comparativement aux PNN non traités. Aucune différence n’est noté en fonction du phénotype bactérien. Cette potentialisation du pouvoir de phagocytose est corrélée avec une augmentation d’expression de C11b/CD18 induite à la surface des PNN. Ainsi, les PNN pourraient avoir une capacité de phagocytose excessive dès leur arrivée dans la lamina propria et ce au contact de facteurs de virulence sécrétés par les bactéries. Ceci aurait pour conséquence d’augmenter leur cytotoxicité en favorisant un relarguage massif de radicaux libres et de protéases.