Le syndrome anatomo-clinique dysmétabolique désigné par l’acronyme anglo-saxon NAFLD pour Non Alcoholic Fatty Liver Disease inclut les lésions de stéatose et de stéatohépatite non alcoolique (SHNA). La complication majeure de la NAFLD est la cirrhose. La pathogénie de la NAFLD est mal connue. L’hypothèse d’une évolution en 2 phases a été proposée avec une première phase de surcharge et une deuxième phase liée au stress oxydatif — aux composantes encore mal définies — responsable de l’activité nécrotico-inflammatoire. Des travaux récents tendent à montrer l’importance des interactions entre les dérivés radicalaires de l’oxygène et le monoxyde d’azote dans la genèse du stress oxydatif. La nitration des résidus tyrosine des protéines est actuellement considérée comme un marqueur de ces interactions, détectable par immunohistochimie. Notre étude a porté sur une série de 15 biopsies hépatiques réalisées chez des patients atteints de NAFLD comparées à des biopsies hépatiques proches de la normale. Les biopsies hépatiques de ces patients ont été examinées après colorations standards (HES, picrosirius et perls) et immunohistochimiques. Les anticorps utilisés étaient dirigés contre les macrophages et les cellules de Kupffer (CD68 et myeloperoxydase), contre les cellules stellaires activées (actine musculaire lisse), contre une protéine mitochondriale (113-1) et contre les nitrotyrosines. Une évaluation de l’activité nécrotico-inflammatoire et de la fibrose a été réalisée. L’intensité de ces lésions a été comparée aux résultats obtenus avec les différents anticorps. Parmi les 15 patients, 1 présentait une stéatose, 5 une stéatose associée à une surcharge ferrique, 5 une stéatohépatite et 4 une stéatohépatite associée à une surcharge ferrique. Les cellules marquées par le CD68 et l’actine musculaire lisse étaient significativement augmentées par rapport au foie normal. Dans tous les cas, il était observé une diminution de l’expression de 113-1 de distribution centrolobulaire et une augmentation diffuse de la nitration. Cette étude suggère, grâce à des outils morphologiques simples, la présence d’une nitration excessive dans la NAFLD dès le stade de stéatose. Elle est associée à une perte fonctionnelle mitochondriale et pourrait jouer un rôle dans l’évolution de la fibrose.