Il existe au cours du lupus érythémateux systémique (LES) une surmortalité cardiovasculaire (CV) par une athérosclérose majeure et précoce. Les facteurs de risque CV traditionnels jouent un rôle important, mais n’expliquent pas totalement cette majoration du risque CV.

Rapporter les incidences de mortalité CV et d’accidents vasculaires ainsi que la prévalence de l’athérosclérose infraclinique au cours du lupus. Les différents facteurs de risque impliqués dans cette athérosclérose sont inhérents, en plus des facteurs de risque CV traditionnels, à la présentation de la maladie et aux thérapeutiques utilisées. Les rôles de l’inflammation chronique et de l’auto-immunité sont également détaillés.

Les accidents CV et l’athérosclérose infraclinique sont très fréquents au cours du lupus systémique. Les patients lupiques ont 5 à 6 fois plus de risque de développer un infarctus du myocarde, et ce risque est particulièrement marqué chez les femmes de 35 à 44ans où il dépasse 50. L’athérosclérose infraclinique est également surreprésentée et près d’un tiers des patients ont des plaques carotidiennes et/ou des calcifications coronaires. Les facteurs de risque classiques (HTA, diabète, hyperlipidémie, obésité, tabac) n’expliquent qu’une partie de cet excès de risque CV, car 50 % des patients avec athérosclérose avancée n’ont aucun de ces facteurs de risque. Certains facteurs spécifiques du lupus apparaissent comme significativement associés à ce phénomène : un âge avancé lors du diagnostic, la présence d’une atteinte rénale, l’ancienneté et l’activité de la maladie. Il existe également au cours du lupus une dyslipidémie fréquente, majorée par les poussées inflammatoires, associant hypertriglycéridémie, baisse du HDL-cholestérol avec production d’un HDL pro-inflammatoire athérogène. L’auto-immunité pourrait avoir une part de responsabilité, mais les données en faveur de cette hypothèse sont relativement pauvres. D’autres anomalies communes à la pathogénie de l’athérosclérose et du lupus sont rapportées : augmentation du stress oxydatif, activation du complément et dépôt d’immuns complexes. Le rôle de la corticothérapie est complexe à interpréter, avec un effet délétère reconnu au plan métabolique mais une action potentiellement bénéfique dans le contrôle de l’inflammation, de l’activité de la maladie et de l’atteinte rénale. Les antipaludéens de synthèse ont un rôle athéro-protecteur émergeant, en plus de leurs bénéfices sur la maladie ; et l’utilisation d’immunosuppresseurs (cyclophosphamide et mycophénolate mofétil) semble s’accompagner d’un meilleur pronostic sur la progression de l’athérosclérose. Enfin, et sur les dernières données, malgré leur intérêt prouvé en prévention primaire de l’athérosclérose dans une population générale ciblée, les statines données systématiquement n’ont pas démontré actuellement de bénéfice sur l’amélioration du risque CV au cours du LES.

Les mécanismes de l’athérosclérose au cours du lupus sont multiples et non encore totalement élucidés. Elle est en partie médiée par des facteurs inhérents au lupus lui-même, en plus des facteurs de risque CV traditionnels. Une stratégie de prévention précoce de cette athérosclérose devra viser ces différents paramètres.

Evidence from epidemiological studies demonstrates that patients with systemic lupus erythematosus (SLE) are at increased risk for the development of cardiovascular disease. Traditional cardiovascular risk factors’ play an important role in this phenomenon but do not account for the entire risk in lupus patients.

The incidence and prevalence of cardiovascular events and infraclinical atherosclerosis are reviewed. Combinations of traditional risk factors with lupus-specific and treatment-related variables are detailed.

Atherosclerosis is more prevalent and occurs prematurely in lupus patients. Relative risk of myocardial infarction is between 5 to 8 times greater that of general population, and may exceed 50 in women between 35 and 44 years old. SLE was also found as an independent risk factor for subclinical atherosclerosis, and more than one third of lupus patient show evidence of carotid plaques of coronary artery calcifications. Lupus patients have more frequent traditional risk factors compared with general population of similar age and sex. Besides the traditional risk factors, SLE specific risk factors have been identified among witch advanced age at diagnosis, current disease activity, duration of the disease and renal activity. Moreover, lipid abnormalities in patients with SLE are common and likely are one of the major causes of premature atherosclerosis in these patients; the dyslipoprotein associated increased triglycerides and depressed HDL-cholesterol with proinflammatory HDL production. Autoimmunity may have a part of responsibility, but data's in favour of this hypothesis are not strong. Other mechanisms such as vascular inflammation, oxidative stress, immune complexes and complement activation may also elicit endothelial damage and promote atherosclerosis are associated with the pathogenesis of both SLE and atherosclerosis. Steroids may have a true double-edged role with a pro-atherogenic risk regarding the exacerbation of metabolic risk factors and a “beneficial” anti-inflammatory role. It is becoming increasingly apparent that antimalarials treatment in SLE has an atheroprotective and a cardioprotective effect. The other immunosuppressive drugs may reduce progression of atherosclerosis and cardiovascular events but their precise role remains to be elucidated. Despite their role in primary prevention in target general population, for now, systematic prescription of statins does not show a great benefit in the cardiovascular risk in lupus patients.

Mechanisms of atherosclerosis in SLE remain elusive. It is partially explained by the interaction of traditional cardiovascular risk factors, lupus-specific factors and therapy specially corticosteroids. Management strategies of lupus should include early all those items.