Les agonistes du récepteur du glucagon-like peptide-1 (GLP-1), ont fait leurs preuves chez les patients diabétiques de type 2 (DT2), non seulement pour une amélioration du profil glycémique, mais également pour induire une perte pondérale progressive. Cet effet est confirmé également chez des patients obèses non-diabétiques. Les mécanismes connus des GLP-1 sont l’augmentation de la sécrétion de l’insuline et la diminution du glucagon en post-prandial. En plus, les agonistes du récepteur du GLP-1 (GLP1-RA) pourraient induire également une diminution de l’apoptose cellulaire, une protection de la masse des cellules-β pancréatiques par un rôle immuno-modulateur, voire anti-inflammatoire (comme montré chez les souris). Ce mécanisme pourrait expliquer l’effet bénéfique, moins étudié, des GLP1-RA chez les patients diabétiques de type 1, décrit dans la littérature, notamment pédiatrique.

Le bypass gastrique peut améliorer le profil glycémique des patients DT2, à travers une augmentation de la sécrétion du GLP-1 en post-prandial, en plus de l’effet majeur d’une perte de poids conséquente.

Nous évoquons, dans cet article, l’hypothèse qu’une perturbation des glycémies postprandiales après un bypass gastrique chez un patient diabétique de type 1, pourrait être due à un manque du GLP-1 dans cette population. Nous montrons l’effet bénéfique de l’association des GLP1-RA avec une insulinothérapie, chez une patiente diabétique de type 1 opérée d’un bypass gastrique. Nous devrions peut-être parler, non seulement d’un défaut insulinique, mais également incrétinique, dans la définition du diabète de type 1. De larges études devraient explorer cette association.

The role of GLP-1 receptor agonists (GLP1-RA), known as ‘incretin effect’, has been proved in type 2 diabetic subjects, not only on the improvement of the glycemic profile but also on a progressive weight loss and it was confirmed in obese non-diabetic patients as well. Increase of insulin secretion and decrease of the postprandial glucagon are found among the already described mechanisms. In addition, GLP-1 induces a decrease of cellular apoptosis, a β-pancreatic cells’ mass protection, an immunomodulation and an antiinflammatory effect in mice. This mechanism could explain the beneficial effect of GLP1-RA in type 1 diabetic patients, as described in the literature, especially the pediatric one. The gastric bypass may improve the glycemic profile of type 2 diabetic subjects, probably through an increase of postprandial GLP-1 secretion over the major effect of a substantial weight loss. We evoke the hypothesis that a perturbation of postprandial glycemia after gastric bypass at a type 1 diabetic patient, might be due to a deficit of GLP-1 in this population. We show the beneficial effect of the association between GLP1-RA and insulin therapy in a type 1 diabetic patient operated for a gastric bypass. Maybe we should talk not only about a defect of insulin but also of incretin secretion in the definition of type 1 diabetes. Extensive studies should explore this association.