L’artérite à cellule géante (ACG) est une vascularite systémique caractérisée par une atteinte inflammatoire segmentaire et plurifocale des artères de gros et moyen calibre. Si la cause exacte de cette affection demeure inconnue, ses mécanismes immunopathologiques aboutissant au remodelage vasculaire sont de mieux en mieux connus. Aujourd’hui, de nouvelles cibles thérapeutiques ont été tentées dans cette indication avec des résultats indéniablement encourageants. Nous rapportons l’observation d’ACG réfractaire, survenant au décours d’une polyarthrite rhumatoïde séronégative, pour laquelle l’utilisation d’anti-interleukine-6 (tocilizumab) a permis une réponse spectaculaire et une rémission précoce et prolongée.

Une femme âgée de 68ans, aux antécédents d’hypertension artérielle contrôlée par inhibiteur calcique et de thyroïdectomie depuis 5ans sous traitement hormonal substitutif (150μg/j). La patiente était suivie depuis mai 2010 pour une polyarthrite rhumatoïde séronégative. Le diagnostic était porté selon les critères ACR/EULAR 2010 devant : des polyarthralgies inflammatoires des petites et moyennes jointures (IPP, MCP et poignets) évoluant 3 mois auparavant, une CRP élevée à 15mg/L avec au bilan radiologique un pincement des articulations interphalangiennes et quelques lésions lytiques au niveau des os du carpe. La patiente était mise en rémission par l’association d’une corticothérapie à faible dose (10mg/j d’équivalent prédnisone) et du méthotrexate (15mg/sem). En mai 2013, la malade nous était confiée pour polyarthralgies inflammatoires des moyennes et grosses jointures, associées à des céphalées en casque, une perte pondérale de 10kg en 6mois, sans hyperesthésie du cuir chevelu ni claudications intermittentes de la mâchoire ni signes ophtalmologiques ou autres. L’examen clinique notait une diminution du pouls temporal à droite avec une synovite des poignets, coudes et genoux. Le reste de l’examen somatique était sans anomalies. Les examens biologiques objectivaient un syndrome inflammatoire (vitesse de sédimentation à 96mm/1h et CRP à 480mg/L). Le bilan immunologique (facteur rhumatoïde, anticorps anti-CCP et anticorps antinucléaires) était négatif de même que le bilan infectieux. La tomodensitométrie thoraco-abdomino-pelvienne ne notait pas d’anomalies hormis la présence d’un anévrisme fusiforme de l’aorte thoracique ascendante non compliquée mesurant 50mm. La biopsie de l’artère temporale confirmait une ACG avec infiltrat lympho-plasmocytaire histiocytaire et cellules multinucléées au contact de la limitante élastique interne. Une corticothérapie à la dose de 1mg/kg/j entraînait une amélioration clinique et biologique partielle (CRP à 30mg/L). Le suivi au long cours était marqué par une reprise des céphalées et des arthralgies avec réascension de la CRP jusqu’à 109mg/L lors de la dégression de la posologie des corticoïdes en dessous de 30mg/j et ce à plusieurs reprises (corticodépendance à 30mg). Un traitement par tocilizumab était initié à raison de 8mg/kg/mois. Dès la première perfusion, on notait une amélioration clinique avec une négativation de la CRP au premier contrôle biologique à un mois. La patiente bénéficiait de quatre perfusions, avec rémission clinique permettant une dégression des doses de corticoïdes à 10mg/j lors de la dernière consultation.

Le rôle de l’IL-6 est particulièrement important dans la physiopathologie de l’ACG. Le blocage de la voie de l’IL-6 semble donc une cible thérapeutique de choix. Dans la littérature ainsi que chez notre patiente, le recours au tocilizumab, soit d’emblée, soit en cas de maladie réfractaire, a permis d’obtenir la rémission de la maladie sans aucun effet indésirable sévère.