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Gastroentérologie Clinique et Biologique
Vol 29, N° 2  - mars 2005
pp. 156-161
Doi : GCB-03-2005-29-2-0399-8320-101019-200512125
Migraine et troubles digestifs
Migraines and digestive disorders
 

André Pradalier [1], Jean-François Devars Du Mayne [1 et 2]
[1] Service de Médecine Interne, Centre Migraine et Céphalées, Hôpital Louis Mourier, Colombes
[2] Unité d'Hépato-Gastroentérologie, Hôpital Américain de Paris, Neuilly.

Tirés à part : A. PRADALIER [1]

[1] Service de Médecine Interne IV, Hôpital Louis Mourier, 178 rue des Renouillers, Colombes 92 700. andre.pradalier@lmr.ap-hop-paris.fr

Sommaire

MIGRAINE ET GASTROENTÉROLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIE DE LA MIGRAINE
TROUBLES DIGESTIFS ET MIGRAINE
PATHOLOGIE DIGESTIVE ET MIGRAINE
- Les facteurs alimentaires
- Troubles fonctionnels digestifs
- Autres
CONCLUSION

Sommaire

MIGRAINE AND GASTROENTEROLOGY
PATHOPHYSIOLOGY OF MIGRAINE
DIGESTIVE SYMPTOMS AND MIGRAINE
DIGESTIVE DISORDERS AND MIGRAINE
- Role of alimentation
- Functional digestive disorders
- Miscellaneous
CONCLUSION

La migraine est actuellement définie par les critères diagnostiques de l'International Headache Society (IHS) établis pour la première fois en 1988 et retouchés en 2004 [1].

Ainsi, la classification internationale reconnaît plusieurs types de migraine dans le cadre de cette affection dont deux (la migraine sans aura, la migraine avec aura) représentent à eux seuls 98-99 % des migraineux. La migraine sans aura se définit par la survenue de crises de céphalée idiopathiques, récurrentes, durant de 4 à 72 heures. Les caractéristiques typiques des céphalées sont la localisation unilatérale, le caractère pulsatile, l'intensité modérée ou sévère, l'aggravation par l'activité physique ordinaire et l'association avec nausées ou vomissements, photo et phonophobie. Comme on le voit, les signes digestifs font partie des critères diagnostiques (tableau I) puisque, durant la céphalée, au moins l'un des caractères suivants doit être présent

  • nausées et/ou vomissements,
  • ou photophobie et phonophobie, qu'il s'agisse de migraine sans aura ou avec aura.
  • Cette dernière (tableau II) se caractérise par l'aura : symptômes neurologiques localisables au cortex cérébral ou au tronc cérébral se développant graduellement en 5 à 20 minutes et durant habituellement moins de 60 minutes. La céphalée, les nausées et/ou la photophobie suivent habituellement les symptômes de l'aura neurologique.

En tenant compte des critères sus-indiqués, la prévalence de la migraine en France, établie sur les critères IHS est de 8 % (tous les critères présents) à 17 % (absence d'un critère) [2].

Migraine et gastroentérologie

La discussion d'une éventuelle relation entre cette affection et l'appareil digestif est ancienne et repose sur diverses constatations avant tout cliniques

  • aversion alimentaire, nausées, intolérance gastrique apparaissant souvent dès le début de la crise et se prolongeant pendant la phase céphalalgique de la crise jusqu'aux vomissements ; vomissements bilieux répétés, entrecoupés de hoquets dans les formes sévères, parfois accompagnés de douleurs abdominales et de diarrhée
  • allégation fréquente de troubles dyspeptiques chez les migraineux en dehors des crises ou au début de celles-ci.

Description par les malades du rôle favorisant des excès alimentaires, des écarts de régime, et de certains aliments ou boissons.

Chez l'adulte, ces divers éléments ont depuis longtemps fait parler de « migraine digestive ». D'anciens auteurs décrivaient la « crise de foie » comme équivalent de cette « migraine digestive ». Quant au terme de « migraine de l'abdomen », il est parfois utilisé pour désigner le syndrome de l'intestin irritable (SII) et ses symptômes douloureux.

Le terme ancien de « migraine digestive » provient sans doute de ce que J. Caroli [3] désignait comme étant la triade évocatrice de la phase préictérique de l'hépatite virale aiguë : rhumatisme-migraine-urticaire ; triade ensuite rebaptisée par l'auteur : céphalées-urticaire-arthralgies, dénomination désormais classique.

La même équipe, à partir d'études non publiées, pensait que la cholérèse mesurée par drains de Kehr était élevée chez les migraineux. D'où la pratique de tubages duodénaux avec injection intraveineuse ou instillation locale d'un cholérétique pour obtenir un « déblocage biliaire » et une amélioration de la « dyskinésie biliaire » du migraineux. Une cholécystectomie fut même alors proposée comme traitement préventif des récidives de cette affection.

Le cortège « nausées-céphalées » a évoqué pour des auteurs plus récents le diagnostic d'allergie digestive, auteurs qui ont alors parlé « d'équivalents digestifs de la migraine » bien que l'origine allergique de la migraine n'ait jamais été prouvée [4].

En fait, dans l'état actuel de nos connaissances, les phénomènes digestifs qui existent bien lors des crises sont non la cause mais la conséquence de la migraine.

Chez l'enfant, le tableau clinique est parfois moins évident, la céphalée étant souvent au second plan. Les crises sont plus courtes, 2 à 48 heures chez l'enfant de moins de 15 ans, la localisation de la céphalée est plus fréquemment bilatérale, les troubles digestifs, nausées, vomissements, douleurs abdominales sont souvent au premier plan, une pâleur inaugurale est fréquente.

Les signes digestifs pouvant occuper le premier plan ont conduit à la description antérieurement de divers syndromes type syndrome périodique de l'enfance, migraine abdominale, vomissements cycliques, qui correspondent vraisemblablement le plus souvent à des équivalents migraineux d'autant qu'ils surviennent chez un enfant de famille migraineuse. À partir de la puberté, les signes cliniques se rapprocheront de ceux de l'adulte [5]. Ainsi, la « migraine abdominale » [1] associe à des épisodes récurrents de douleur abdominale, de localisation péri-ombilicale, d'intensité modérée à sévère, associée à des troubles vasomoteurs (pâleur), des nausées et des vomissements survenant par crises de 1 à 72 heures, après bien sûr élimination de toute autre étiologie. Classiquement ces enfants développeront une migraine « habituelle » quelques années plus tard.

La prévalence des troubles digestifs lors des crises a été appréciée dans une étude épidémiologique récente réalisée avec P. Henry et al. [2]. Sur un échantillon de 10 585 sujets âgés de 15 ans et plus, nous avons retrouvé 416 migraineux (tous les critères IHS) et 464 « troubles migraineux » (tous les critères IHS — 1). Les nausées dans ces groupes ont été retrouvées très fréquemment (63 %), par contre les vomissements n'étaient présents que dans 8 % des crises. Les douleurs abdominales et diarrhées n'ont malheureusement pas fait l'objet de questions précises du questionnaire. Les signes digestifs sont plus fréquemment rencontrés en cas de crise sévère (P ≪ 0,001).

Dans cette même étude GRIM 2, appréciant par ailleurs la consommation de soins des migraineux dans les 6 mois sur les 880 migraineux susmentionnés, 203 ont consulté un généraliste, 71 un ophtalmologiste, 35 un gynécologue, 21 un ORL, et seulement 7 un gastro-œntérologue. Mais 23 ont vu un homéopathe, 11 un acupuncteur ! [6].

Dans l'étude de Saddier et al. [7], 45 % des migraineux vus en médecine libérale avaient eu au moins un examen complémentaire au cours des 6 derniers mois : 37 % de ces examens étaient des radiographies du crâne, de la colonne cervicale ou des sinus, 17 % étaient un bilan biologique, 18 % un examen ophtalmologique, 10 % un scanner, 8 % un bilan digestif.

Dans l'étude GRIM 1 [8], comme dans GRIM 2 [2], les examens étaient du même ordre : ainsi, 0,49 % des migraineux avaient eu dans les 6 mois un examen radiographique de la vésicule et 0,2 % une échographie hépato-biliaire.

Physiopathologie de la migraine

Au cours de ces 15 dernières années, l'apparition d'une classification internationale des céphalées et de la migraine, donc l'étude de groupes homogènes de malades, a permis le développement des essais thérapeutiques contrôlés, les travaux sur la physiopathologie de cette affection notamment ceux sur l'étude des débits sanguins cérébraux, la description du système trigémino-vasculaire, celle des récepteurs à la sérotonine, ainsi que les études génétiques. L'utilisation de l'IRM fonctionnelle et de la Tomographie par Emission de Positons (TEP) ont également conduit à établir la théorie neurovasculaire actuellement reconnue [9].

Cette théorie permet d'intégrer les 3 phases classiques de la crise que sont

  • la phase prodromale (symptômes survenant de quelques heures à deux jours avant la crise marqués par : fatigue, nausées, bâillement, ou au contraire excitation, sentiment de bien-être) interprétée classiquement comme les signes d'un dérèglement hypothalamique à l'origine des modifications neuronales ;
  • la phase de l'aura (présente cliniquement dans la migraine avec aura anciennement appelée migraine accompagnée) qui se caractérise par l'existence de symptômes neurologiques localisables au cortex cérébral ou au tronc cérébral, notamment le scotome scintillant se développant graduellement en 5 à 20 minutes et durant habituellement moins de 60 minutes,
  • enfin, la phase céphalalgique (liée avant tout à la vasodilatation classiquement unilatérale des vaisseaux carotidiens externes et surtout des vaisseaux méningés).

Cependant, il est actuellement impossible de décrire un mécanisme totalement cohérent de la physiopathologie de la migraine. Malgré tout, on peut dire schématiquement que dans l'état actuel des connaissances, la migraine est une maladie « primitive » touchant le cerveau du migraineux. La survenue d'une stimulation neuronale serait responsable de la phase d'aura, celle de la dilatation des vaisseaux et, en retour, la stimulation des terminaisons nerveuses trigéminales périvasculaires qu'elle entraîne étant responsable de la céphalée.

Sous l'effet de nombreux facteurs favorisants, le cerveau du migraineux (hyper excitable ou hypo inhibé) (pour des raisons encore indéterminées mais faisant une large part à la génétique) réagit par la survenue de la crise. Cette stimulation naîtrait à la partie supérieure du tronc cérébral (migraine generator) (région du locus coeruleus) comme l'ont visualisée les études en TEP mettant en évidence au tout début d'une crise une activation de cette zone non retrouvée dans les douleurs non migraineuses. Cette donnée nécessite cependant d'être confirmée.

Cette activation est controlatérale à l'hémicranie [10]. Elle persiste malgré l'utilisation du sumatriptan, agoniste sérotoninergique 5 HT1B-5 HT1D le plus efficace pour le traitement de la crise. L'efficacité de ce produit n'est donc probablement pas liée à une action à ce niveau mais à son effet sur le système trigémino-vasculaire [9].

Cette activation conduit à l'apparition d'une onde corticale dite de « dépression neuronale envahissante (DNE) ou (spreading depression) » correspondant à une excitation neuronale très brève suivie d'une dépression du potentiel membranaire s'étendant de proche en proche via les neurones sans respecter les territoires vasculaires. Cette « dépression envahissante » est caractérisée par une onde d'oligémie précédée d'une phase très courte d'hyperhémie. Les travaux de Woods et al. [11] ont montré que cette DNE débutait au niveau des lobes occipitaux et gagnait vers l'avant les zones pariétales puis les zones temporales, responsable des troubles visuels, sensitifs, ou de la parole rencontrés dans la migraine avec aura (figure 1).

Le mécanisme précis du passage du migraine generator à la dépression neuronale envahissante n'est pas encore parfaitement connu. La part respective du processus neuronal et du processus vasculaire (vasoconstriction, ischémie) est encore discutée. Cependant, Sanchez Del Rio et al. [12] ont observé en IRM fonctionnelle une diminution moyenne du flux sanguin régional de 27 % au niveau du cortex occipital controlatéral à l'hémichamp visuel affecté par l'aura visuelle. Cette diminution est largement inférieure à celle constatée en cas d'ischémie (50 %). Quoi qu'il en soit, la dépression envahissante rend bien compte de l'apparition et de l'extension du scotome scintillant puisqu'elle démarre au niveau des lobes occipitaux et avance sur le cortex cérébral à la vitesse de 3 mm par minute.

Parallèlement, une stimulation des structures vasomotrices du tronc cérébral entre également en jeu notamment le locus coeruleus (voies catécholaminergiques), et le noyau du raphé dorsal (voies sérotoninergiques).

Par ailleurs, les vaisseaux en cause dans le processus migraineux s'intègrent dans le système trigémino-vasculaire [9]. Chaque trijumeau comporte des fibres se projetant sur les vaisseaux avant tout carotidiens externes et méningés. Une stimulation unilatérale permet alors d'expliquer le caractère unilatéral de la douleur de la crise migraineuse (hémicrânie).

Les modifications de calibre des vaisseaux à type de vasodilatation lors de la céphalée, la stimulation des fibres trigéminées périvasculaires, conduisent à la libération de nombreux neuropeptides (notamment CGRP, SP, NKA) qui accroissent et entretiennent la vasodilation et sont responsables de l'apparition d'une inflammation stérile « neurogène » méningée douloureuse [13 et 14]. Cette inflammation neurogène explique la baisse du seuil douloureux dans la région affectée et l'allodynie fréquemment retrouvée au cours de la crise migraineuse. Le mécanisme précis de l'activation du système trigémino-vasculaire est encore discuté. L'hypothèse a été soulevée qu'il s'agirait du NO libéré lors de la DNE.

L'excitation des fibres trigéminales gagne le noyau principal et spinal du trijumeau puis relaie vers la région thalamique et le cortex cérébral. Par ailleurs, les connexions au niveau bulbaire avec le centre du vomissement, lui-même soumis aux sollicitations des centres supérieurs, du labyrinthe, et de l'area postrema située dans le plancher du quatrième ventricule, zone sensible aux médiateurs, explique les nausées et vomissements accompagnant la crise (figure 1). Par ailleurs, la libération de sérotonine (5 HT) au niveau cérébral et périphérique (plaquettaire) [15 et 16] lors de la crise et son action sur ses différents récepteurs au niveau du tractus digestif entrainent également vomissements, diarrhée.

Les constatations du rôle de la sérotonine dans les mécanismes sus-indiqués ont conduit à rechercher les récepteurs particulièrement impliqués dans la crise, les 5 HT1B et les 5 HT1D, et à démontrer l'efficacité particulière des agonistes 5 HT1B/5 HT1D pour supprimer la vasodilatation et l'inflammation neurogène. Ces produits — triptans (très spécifiques des récepteurs 5 HT1B et D) et dérivés de l'ergot de seigle (moins spécifiques car possédant également des propriétés agonistes sur les récepteurs dopaminergiques) agissent par leurs effets vasoconstricteurs et inhibiteurs de l'inflammation neurogène (figure 2). Les triptans constituent les traitements préférentiels de la crise migraineuse [17, 18 et 19].

Leur effet s'établit par une action sur les récepteurs 5 HT1B présents au niveau de la paroi des vaisseaux méningés et sur les récepteurs 5 HT1D, particulièrement présents sur les fibres terminales du trijumeau. La part respective de ces 2 types de récepteurs ne pourra être définie que lorsque des agonistes 5 HT1B ou 5 HT1D spécifiques seront utilisés [17]. Des essais d'agonistes 5 HT3 (granisetron) ont amélioré les vomissements mais sont restés sans effet sur la douleur migraineuse [20].

Reste à expliquer l'action favorisante, sur la survenue des crises, de nombreux facteurs psychologiques, hormonaux, alimentaires, sensoriels (fortes odeurs, forte luminosité, vent, jeûne, etc...) [21]. Leur importante diversité suggère plutôt une « hypersensibilité » du cerveau migraineux. Celle-ci paraît d'ordre génétique (notion familiale, études chez les jumeaux, démonstration de gènes candidats). Elle est confirmée par les études en imagerie fonctionnelle, les dosages d'acides aminés excitateurs dans le plasma, les travaux sur la variation contingente négative, les études des effets des stimulations visuelles ou auditives ou de la stimulation transcranienne.

Sur le plan gastroentérologique, ce concept s'accorde bien avec celui d'hypersensibilité viscérale observée chez les malades ayant un SII.

Actuellement, deux gènes principaux ont été mis en cause, avec certitude, dans une forme rare de migraine, la migraine hémiplégique familiale. Le gène CACNA1A qui code pour la sous-unité alpha 1 des canaux calciques de type P/Q (la migraine serait alors une channelopathie) et le gène ATP1A2 qui code pour la sous-unité alpha 2 de la Na-K ATPase. Pour les autres formes de migraine, aucun gène n'est actuellement certain. Plusieurs loci sur des chromosomes différents 1, 4, 10, 14, 17, 19 ont été publiés mais non confirmés.

Troubles digestifs et migraine

La physiopathologie précise des troubles digestifs constatés au cours de la crise migraineuse n'est pas claire. Plusieurs éléments s'intriquent

  • la stimulation du centre du vomissement et de l'area postrema (cf. chapitre 1)
  • les modifications du système nerveux autonome dont témoignent, lors de la crise, la pâleur, la froidure des extrémités et les signes digestifs (nausées, vomissements, diarrhée).
  • les modifications du système sympathique sont les mieux connues. Elles sont consécutives à la douleur. Nous avons ainsi démontré une augmentation des catécholamines lors de la crise [22].
  • les modifications « périphériques » que constitue le dysfonctionnement gastro-intestinal lors de la crise, notamment la démonstration, lors de celle-ci, d'une atonie, d'une dilatation gastrique avec fermeture du sphincter pylorique [23], avec pour conséquence un retard de la vidange gastrique corrélé avec l'intensité de la douleur comme les études d'impédance l'ont montré [24].

Cette gastroparésie est responsable d'un retard et d'une diminution de l'absorption des médicaments pris en crise (aspirine, triptans, etc...).

C'est dire l'intérêt des produits actifs comme

  • Les gastro-kinétiques (métoclopramide, domperidone) [25 et 26]. Ces antagonises dopaminergiques ont une action périphérique mais aussi centrale (celle-ci est très faible pour la domperidone) diminuant nausées et vomissements.
  • La caféine favorisant l'absorption gastro-intestinale notamment de l'ergotamine et qui, outre ses propriétés psychostimulantes et vasoconstrictrices, est active sur le muscle lisse intestinal.

Enfin, en accord avec la théorie sérotoninergique de la migraine qui repose, nous l'avons vu, sur la démonstration d'une libération de sérotonine centrale et périphérique lors de la crise, diverses études se sont consacrées à l'action de cette bioamine et de ses récepteurs sur le tractus gastro-intestinal.

Pathologies digestives et migraine
Les facteurs alimentaires

Le rôle éventuel d'un mécanisme allergique, notamment des facteurs alimentaires.

Quelques études suggèrent une plus grande fréquence des pathologies allergiques (dermatite atopique, asthme) chez les migraineux, mais il ressort d'une métaanalyse [27], que les IgE et autres immunoglobulines ne sont pas modifiés chez ces malades sauf chez ceux présentant, par ailleurs, une pathologie allergique. Une élévation de l'histaminémie totale ou plasmatique a été parfois rapportée [27 et 28]. Son explication n'en est pas claire.

Dans une étude de 1996, les aliments et boissons, facteurs favorisants signalés étaient : boissons alcoolisées 54 %, chocolat 52 %, aliments gras/frits 29 %, œufs 27 %, mayonnaise 27 %, oignons 13 % [21]. La recherche d'IgE spécifiques pour de nombreux aliments est restée négative et ne permet donc pas d'établir un lien entre la maladie migraineuse et une allergie IgE dépendante aux aliments [29].

De plus, dans une étude portant sur 11 malades se plaignant de migraine induite par les aliments et 9 autres de migraine non induite, la pratique des biopsies au niveau du 2e duodénum, et l'étude histologique avec comptage des populations d'immunocytes (IgA, IgM, IgE, IgG) n'a pas montré de différence significative entre les deux groupes [30].

Les facteurs alimentaires sont au second rang des facteurs déclenchant les migraines, après les facteurs endocriniens chez les femmes : plus d'un quart des migraineux ont ainsi des crises provoquées par l'absorption soit d'un aliment en particulier, soit d'un repas plus copieux ou plus « arrosé » que d'habitude. De plus, la réaction migraineuse est dans ce domaine imprévisible, sans doute soumise à un effet seuil du facteur déclenchant. Avec un mécanisme dû soit à un composant chimique de l'aliment incriminé, soit à un effet vaso-dilatateur direct de cet aliment.

Ainsi, l'alcool intervient par son action vaso-dilatatrice mais aussi par la tyramine qui existe en quantité dans certains vins (champagne, vins blancs d'Alsace, Chianti). Cette tyramine qui se retrouve également dans d'autres aliments souvent incriminés par les migraineux : fromages fermentés (brie, camenbert, roquefort) ; harengs fûmés ; gibiers faisandés. Le chocolat fait partie des aliments responsables ; le mécanisme est chimique, dû à la phényléthylamine qui se transforme dans l'organisme en neurotransmetteur, très actif sur le système nerveux des vaisseaux.

Le syndrome du « restaurant chinois » est lié au glutamate de sodium, exhausteur de goût, rapidement transformé par l'organisme en acetylcholine à l'action vasodilatatrice. De même pour le colorant rouge des hot dogs, à base de nitrites.

Troubles fonctionnels digestifs

La recherche d'une relation maladie migraineuse-troubles fonctionnels digestifs (TFD). Rappelons que nombre de facteurs favorisants sont communs à ces 2 pathologies comme le stress, l'anxiété, les émotions. L'hypothèse d'une plus grande fréquence d'une infection à Helicobacter pylori [31] n'a pas été confirmée.

Une comorbidité est retrouvée, dans la littérature, migraine-anxiété, migraine-dépression, de même que dans les TFD. Chez l'adulte, quelques études ont comparé la prévalence des TFD dans des populations migraineuses ou témoin. Holtmann et al. [32] ont observé une prévalence de 38 % de TFD dans le groupe donneurs de sang contre 81 % dans le groupe migraineux. Cette association ne pouvait être expliquée par la consommation d'antalgiques. Récemment, nous avons utilisé chez nos malades, des questionnaires standardisés à la recherche d'un reflux gastro-œsophagien (RGO), d'une dyspepsie chronique idiopathique (DCI), d'un SII (critères de Rome II). Sur 51 migraineux systématiquement étudiés, 35 (68 %) avaient un ou plusieurs TFD en dehors des crises migraineuses (14 fois un RGO, 32 fois une DCI, 22 fois un SII).

Par contre, dans le groupe des 51 témoins, la prévalence des TFD n'était que de 35 % (P ≪ 0,001). Ces troubles sont volontiers regroupés dans le cadre d'une « hypersensibilité douloureuse dont l'origine pourrait correspondre à des altérations neuro-immunes au niveau de la paroi digestive et reposerait sur un mécanisme de sensibilisation des voies nociceptives hypersensibles aux stimuli digestifs » [33 et 34].

Dans le cadre des troubles fonctionnels digestifs, les médiateurs impliqués dans l'hyperalgésie viscérale sont nombreux : histamine, prostaglandine, kinine, nerve growth factor, sérotonine. Celle-ci joue un rôle à tous les niveaux, du périphérique au central. Aussi, de nombreux antagonistes, notamment 5 HT3 ont été testés dont l'ondansetron et le granisetron [34]. Parmi les tests utilisés en pharmacologie animale, citons la chute de la tension artérielle en réponse à une distension intestinale douloureuse, diminuée de moitié par le granisetron [33].

Ce dernier est très efficace sur les nausées et vomissements induits par la chimiothérapie par voie veineuse. Cependant, dans une étude chez des migraineux, contre placebo, il n'a pas été noté d'efficacité significative sur la douleur ni même sur les nausées et vomissements de la migraine [20]. Ceci a conduit à l'arrêt des études des antagonistes 5 HT3 dans l'indication migraine.

D'autres antagonistes des récepteurs 5 HT1A ou d'agonistes 5 HT1A sont étudiés dans la douleur des TFD. Nous connaissons encore insuffisamment la place et la prévalence respectives des différents types de récepteurs 5 HT dans le tractus digestif. Cependant, les agonistes 5 HT4 paraissent intéressants mais le tegaserod commercialisé aux États-Unis ne l'est pas actuellement en Europe. L'étude de ces agonistes 5 HT4 (mais aussi celle des antagonistes) pourrait apporter de nouveaux concepts chez le migraineux puisque le tegaserod, outre son action d'inhibition de la sensibilité viscérale, stimule la libération de nombreux neuro-transmetteurs notamment du CGRP au niveau des neurones sensoriels (le CGRP est impliqué dans les processus vasculaires de la migraine). Par ailleurs, ce produit accélère la vidange gastrique et augmente le passage au niveau de l'intestin grêle et du côlon. Il pourrait être intéressant dans la crise migraineuse.

Insistons enfin sur la présence abondante de CGRP dans les afférences splanchniques et son rôle potentiel sur la motricité digestive. Des antagonistes des récepteurs CGRP1 ont été utilisés pour inhiber la vidange gastrique [34]. De même, de telles substances ont été tentées dans la crise migraineuse [14] puisque le CGRP, nous l'avons vu, est libéré lors de la crise migraineuse et retrouvé élevé dans les veines jugulaires externes [13].

Autres
Troubles fonctionnels chez l'enfant

Le classement parmi les troubles fonctionnels gastro-intestinaux pédiatriques de la migraine abdominale. Ses critères de définition [35] selon la « classification de Rome II » comportent la survenue dans les 12 derniers mois d'au moins 3 épisodes paroxystiques de douleurs abdominales aiguës, intenses, médianes, durant 2 heures à plusieurs jours, avec des périodes asymptomatiques durant plusieurs semaines à plusieurs mois. Aucune anomalie métabolique, gastro-intestinale, neurologique ou biochimique ne doit être retrouvée. Deux des critères suivants doivent être présents : céphalées pendant les crises ; photophobie pendant les crises ; antécédents familiaux de migraine ; céphalées unilatérales ; crises consistant en anomalies visuelles (vision floue ou réduite), symptômes sensitifs (par exemple engourdissements ou picotements) ou anomalies motrices (par exemple, bredouillement, impossibilité de parler, paralysie).

Il est intéressant de constater les différences entre la classification gastroentérologique et celle des neurologues IHS, quant aux critères retenus ; aussi pour ces derniers, l'existence d'une céphalée n'est pas précisée dans les critères, et la crise est limitée à 72 heures [1].

La relation triptan-sphère digestive

Les triptans, tout particulièrement le sumatriptan qui a fait l'objet des études, sont des agonistes sérotoninergiques également actifs au niveau des récepteurs 5 HT1 neurono-entériques. Ainsi, ils entraînent une relaxation nette du fundus ainsi que du côlon descendant, ce qui a suggéré leur possible utilisation dans les dyspepsies fonctionnelles, les hypersensibilités à la distension gastrique, et même le SII [36]. Leur action sur la motricité œsophagienne (augmentation de l'amplitude des contractions péristaltiques primaires et de la pression du sphincter inférieur) n'a que peu été étudiée en dehors des sujets sains [37].

La relation migraine-maladie cœliaque

Testant pour les IgG anti-transglutaminases et les IgA anti-endomysium, 90 migraineux, 236 donneurs de sang servant de groupe témoin, et confirmant la maladie cœliaque (MC) par histologie en cas de positivité des anticorps en instaurant un régime sans gluten [38], une maladie cœliaque fut retrouvée chez 4 des 90 migraineux (4 %) contre 0,4 % des témoins. Durant les 6 mois de régime sans gluten, un malade ne présenta plus de migraine et 3 furent nettement améliorés. Ces notions restent à confirmer vu les grandes prévalences de la maladie migraineuse et de la maladie cœliaque. Aussi, nous ne recommandons pas la pratique systématique de la recherche des anticorps de la maladie cœliaque chez tous les migraineux mais seulement chez ceux dont l'interrogatoire ou les résultats biologiques habituels peuvent suggérer la présence d'une MC.

Conclusion

Les troubles digestifs accompagnant la crise migraineuse amènent volontiers le migraineux à consulter le gastroentérologue. Par ailleurs, nous l'avons vu, certaines études suggèrent une plus grande fréquence des TFD chez les migraineux. Chacune de ces deux pathologies a, bien sûr, un substratum anatomique différent et les études en TEP et IRM fonctionnelle ont bien montré, pour la migraine, le rôle de la dépression envahissante corticale dans le phénomène de l'aura et celui du système trigémino-vasculaire dans la céphalée ; mais le lien entre les deux pathologies migraineuse et digestive peut être établi par l'importance de la sérotonine dans ces deux cas. Le démembrement des récepteurs de cette substance et leurs implications diverses le prouvent. De même, la notion d'hyperexcitabilité du cerveau du migraineux que l'on peut mettre en parallèle avec l'hypersensibilité viscérale du SII est intéressante à noter et les études futures d'agonistes ou d'antagonistes 5 HT1A, 5 HT3, 5 HT4, pourront contribuer à confirmer ou non ce parallèle voire à apporter de nouvelles orientations thérapeutiques de la crise migraineuse.

Références

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Définitions

IHS International Headache Society
GRIM Groupe de Recherche et d'Investigation de la Migraine
5 HT 5 hydroxytriptamine ou sérotonine
5 HT1 B Récepteur à la 5 hydroxytriptamine de type 1B
5 HT1 D Récepteur à la 5 hydroxytriptamine de type 1D
DNE Depression Neuronale Envahissante
CBF Flux sanguin cérébral
TFD Troubles Fonctionnels Digestifs
DCI Dyspepsie Chronique Idiopathique
SII Syndrome de l'Intestin Irritable
CGRP Calcitonin Gene Related Peptide
TEP Tomographie par émission de positons




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