Article

PDF
Access to the PDF text
Service d'aide à la décision clinique
Advertising


Free Article !

Journal Français d'Ophtalmologie
Volume 38, n° 8
pages 689-699 (octobre 2015)
Doi : 10.1016/j.jfo.2015.02.009
Received : 30 October 2014 ;  accepted : 12 February 2015
Atrophie choriorétinienne périveineuse pigmentée : à propos de deux cas
Pigmented perivenous chorioretinal atrophy: Report of two cases
 

E. Nguyen a, , C. Edelson b, A. Affortit b, Z. Rabi Andaloussi c, G. Caputo b
a Fondation Lenval, hôpitaux pédiatriques de Nice, CHU-Lenval, 57, avenue de la Californie, 06000 Nice, France 
b Fondation ophtalmologique Adolphe-de-Rothschild, 25-29, rue Manin, 75019 Paris, France 
c Cabinet privé, villa 4042, rue Al Tazkiya, Wifaq, 12003 Temara, Maroc 

Auteur correspondant.
Résumé

L’atrophie choriorétinienne périveineuse pigmentée est une affection rare d’étiologie inconnue, comptant une centaine de cas décrits dans la littérature. Elle est caractérisée par la présence d’une atrophie choriorétinienne et d’une accumulation de pigments rétiniens en formes de spicules osseux, disposés le long des veines. Il s’agit d’une affection bilatérale souvent asymétrique. L’acuité visuelle est le plus souvent conservée, avec une épargne de la région maculaire. L’atteinte semble être localisée et peu évolutive, cependant nos connaissances demeurent encore limitées étant donné le faible nombre de cas décrits dans la littérature. Ce travail rapporte deux cas d’atrophie choriorétinienne périveineuse pigmentée chez des enfants, et nos descriptions correspondent aux données rapportées dans la littérature.

The full text of this article is available in PDF format.
Summary

Pigmented perivenous chorioretinal atrophy is a rare condition, the etiology of which is still unknown, with approximately one hundred cases described in the literature. The lesion is characterized by chorioretinal atrophy with retinal pigment in a bony spicule distribution along the retinal veins. These pigmentations are small round lesions, which are in a pattern similar to the appearance of osteoblastic cells. This condition is often bilateral and asymmetric. It appears to be sporadic most of the time. The atrophic areas do not affect the macula; therefore visual acuity is not disturbed. Optical coherence tomography shows an alteration of the external layers of the perivenous retina. Fluorescein angiography reveals a hyperfluorescence of the perivenous retina. Visual field measurement reveals a paracentral scotoma. This condition appears to be localized and self-limited, yet our knowledge is still limited because of the small number of cases reported. The present work reports two cases of pigmented perivenous chorioretinal atrophy in children. Our descriptions correspond to the data reported in the literature.

The full text of this article is available in PDF format.

Mots clés : Atrophie choriorétinienne, Atrophie périveineuse, Pigmentation périveineuse, Enfants, Pigments ostéoblastiques

Keywords : Chorioretinal atrophy, Perivenous atrophy, Perivenous pigmentation, Children, Osteoblastic pigmentation


Cas clinique 1

Il s’agit d’une patiente âgée de 13ans se présentant en consultation pour héméralopie depuis quelques années, et flou visuel le matin au réveil depuis 6 mois. Son acuité visuelle était de 10/10e avec la correction suivante : +0,50 (–2,00 à 170°) à l’œil droit et +1,00 (–2,50 à 170°) à l’œil gauche, Parinaud 1,5 aux deux yeux. La tension intra-oculaire était normale. L’examen à la lampe à fente montrait une chambre antérieure calme aux deux yeux. Le fond d’œil montrait une accumulation de pigments en forme d’ostéoblastes, disposés le long des veines en moyenne et extrême périphérie aux deux yeux. L’atteinte était symétrique. La macula était épargnée. Les clichés en autofluorescence montraient des zones d’hypoautofluorescence autour des veines, délimitées par un liseré hyperautofluorescent (Figure 1, Figure 2). L’angiographie à la fluorescéine montrait une hyperfluorescence périveineuse correspondant à l’atrophie de l’épithélium pigmentaire, associée à des zones d’hypofluorescence par effet masque des pigments ostéoblastiques (Figure 3). L’angiographie au vert d’indocyanine met en valeur la vascularisation choroïdienne le long des vaisseaux rétiniens, en rapport avec l’atrophie rétinienne périveineuse (Figure 4, Figure 5). La tomographie par cohérence optique montrait une atrophie des couches externes de la rétine périveineuse, avec interruption de la ligne de jonction entre les segments internes et externes des photorécepteurs. La choroïde en regard ne semble pas être affectée sur les clichés en enhanced depth imaging (EDI) (Figure 6). Le champ visuel Goldmann montrait un scotome paracentral aux deux yeux (Figure 7). La vision des couleurs était normale aux deux yeux. L’électrorétinogramme multifocal a montré une altération périfovéolaire débutante plus marquée à droite, avec un pic fovéolaire conservé. Les antécédents médicaux personnels familiaux étaient sans particularité. Il n’y avait pas de notion de traumatisme, de maladie générale inflammatoire ni infectieuse. Le suivi était de 6 mois et a montré le maintien d’une bonne acuité visuelle et une stabilité des lésions au fond d’œil. Aucune atteinte n’a été décelée à l’examen des parents et de la fratrie.



Figure 1


Figure 1. 

En haut, la rétinographie de l’œil droit montre la présence de pigments ostéoblastiques périveineux en périphérie. En bas, le cliché en autofluorescence montre des plages d’hypofluorescence périveineuses entourées d’un liseré hyperautofluorescent.

Zoom



Figure 2


Figure 2. 

En haut, la rétinographie de l’œil gauche montre la présence de pigments ostéoblastiques périveineux en périphérie. En bas, le cliché en autofluorescence montre des plages d’hypofluorescence périveineuses entourées d’un liseré hyperautofluorescent.

Zoom



Figure 3


Figure 3. 

Angiographie à la fluorescéine de l’œil droit en haut, en gauche en bas. Elles montrent une hyperfluorescence périveineuse correspondant à l’atrophie de l’épithélium pigmentaire, associée à des zones d’hypofluorescence par effet masque des pigments ostéoblastiques.

Zoom



Figure 4


Figure 4. 

Angiographie au vert d’indocyanine de l’œil droit. La vascularisation choroïdienne est mise en évidence long des vaisseaux rétiniens, à cause de l’atrophie rétinienne.

Zoom



Figure 5


Figure 5. 

Angiographie au vert d’indocyanine de l’œil gauche. La vascularisation choroïdienne est mise en évidence long des vaisseaux rétiniens, à cause de l’atrophie rétinienne. En bas, les clichés tardifs montrent la présence de pigments autour des veines.

Zoom



Figure 6


Figure 6. 

Tomographie par cohérence optique en module EDI. La dépression fovéolaire est conservée à droite (1re ligne) et à gauche (2e ligne). Il existe une disparition de la ligne de jonction des segments externes et internes des photorécepteurs dans les zones périveineuses. La choroïde ne semble pas être affectée sur ces clichés en enhanced depth imaging (EDI).

Zoom



Figure 7


Figure 7. 

Champ visuel Goldmann. Il existe un scotome paracentral à droite (en haut) et à gauche (en bas).

Zoom

Cas clinique 2

Il s’agit d’une patiente âgée de 12ans adressée pour un avis sur un fond d’œil pigmenté découvert fortuitement lors d’un examen de routine pour la prescription de lunettes. La patiente ne se plaignait pas de baisse d’acuité visuelle, ni d’héméralopie, ni de photophobie. Elle n’avait pas d’antécédents médicaux et il n’y avait pas d’antécédents familiaux notables. À l’examen, l’acuité visuelle était chiffrée à 10/10e Parinaud 1,5 aux deux yeux avec la correction suivante : (–0,75 à 180°) à droite et +0,50 à gauche. L’examen à la lampe à fente montrait des segments antérieurs calmes et clairs. À droite, le fond d’œil montrait la présence de nombreux pigments autour des veines rétiniennes, présents sur l’ensemble de la périphérie rétinienne (Figure 8, Figure 9). En revanche, l’atteinte à gauche était limitée à quelques pigments périveineux en supérieur (Figure 10, Figure 11). Il n’y avait pas d’hyalite aux deux yeux. Les parents ont refusé l’angiographie rétinienne. La tomographie par cohérence optique a révélé la présence d’un oedème maculaire cystoïde à droite, avec une interruption de la ligne de jonction des segments internes et externes des photorécepteurs de part et d’autre de la macula. À gauche, la dépression fovéolaire était conservée, et les couches rétiniennes étaient intactes (Figure 12). L’électrorétinogramme a montré à droite une diminution des réponses dans les conditions scotopiques et photopiques en faveur d’un dysfonctionnement de type bâtonnets-cônes. L’électrorétinogramme à gauche est normal. Le champ visuel de Goldmann a montré la présence de scotomes paracentraux, plus nombreux à droite (Figure 13). Le champ visuel automatisé 24-2 a rapporté un rétrécissement concentrique du champ visuel à droite (Figure 14). La patiente a reçu un traitement par acétazolamide per os permettant la régression de l’œdème maculaire. Le suivi était de 5 mois et a montré le maintien d’une bonne acuité visuelle et une stabilité des lésions au fond d’œil. L’examen du fond d’œil des parents ainsi que de la fratrie était sans particularité.



Figure 8


Figure 8. 

Rétinographie de l’œil droit. Présence de nombreux pigments ostéoblastiques autour des veines rétiniennes.

Zoom



Figure 9


Figure 9. 

Mise en évidence de la répartition périveineuse des pigments ostéoblastiques au niveau de l’œil droit, en haut (cliché infrarouge) et en bas (cliché autofluorescent).

Zoom



Figure 10


Figure 10. 

Rétinographie de l’œil gauche. Il existe beaucoup moins de pigments ostéoblastiques au niveau de l’œil gauche, localisés en nasal supérieur.

Zoom



Figure 11


Figure 11. 

Il existe quelques pigments ostéoblastiques au niveau de l’œil gauche, localisés en nasal supérieur, sur le cliché infrarouge à gauche, et le cliché autofluorescent à droite.

Zoom



Figure 12


Figure 12. 

Tomographie par cohérence optique (OCT). En haut, l’OCT de l’œil droit montre la présence d’un œdème maculaire cystoïde. Il existe une interruption de la ligne de jonction des segments internes et externes des photorécepteurs de part et d’autre de la macula. En bas, l’OCT de l’œil gauche montre une dépression fovéolaire normale. L’ensemble des couches rétiniennes semble intact.

Zoom



Figure 13


Figure 13. 

Le champ visuel de Goldmann a montré la présence de scotomes paracentraux, plus nombreux à droite (en haut) qu’à gauche (en bas).

Zoom



Figure 14


Figure 14. 

Le champ visuel automatisé 24-2. À gauche, il existe un rétrécissement concentrique du champ visuel de l’œil droit. À droite, le champ visuel de l’œil gauche est dans les limites de la normale.

Zoom

Discussion

L’atrophie choriorétinienne périveineuse pigmentée est une entité rare décrite pour la première fois par Brown en 1937 [1], sous le nom de choriorétinite radiata . Il s’agissait d’un homme âgé de 47ans, chez qui a été découvert, au décours d’un bilan d’alopécie associée à une sciatique, un fond d’œil typique d’une rétinite pigmentaire périveineuse alors qu’il était asymptomatique sur le plan ophtalmologique. Il s’agit d’une affection bilatérale, et sporadique. Dans notre série, aucun antécédent familial n’a été relevé. Cependant, quelques cas familiaux ont été décrits [2, 3, 4]. Parmi la centaine de cas rapportés dans la littérature a été mise en évidence une prédominance masculine [5], avec une vingtaine de femmes seulement. Tous les âges ont été décrits ; cette pathologie affecte autant les enfants que les personnes âgées. L’atteinte peut être symétrique, comme dans le cas clinique numéro 1, ou bien asymétrique tel qu’est décrit dans notre cas numéro 2. Dans la majorité des cas, les patients sont asymptomatiques [6] et la découverte les lésions rétiniennes est fortuite. L’acuité visuelle est souvent conservée [7], mais elle dépend de l’étendue de l’atrophie rétinienne, et peut être altérée en cas d’atrophie rétinienne étendue. Ainsi, Romero et al. [8] ont décrit récemment une forme de rétinite pigmentaire périveinulaire bilatérale accompagnée d’une atrophie de l’épithélium pigmentaire macula unilatérale, responsable d’une baisse d’acuité visuelle importante. Dans notre série, le cas numéro 1 présentait une héméralopie et un flou visuel matinal, alors que le cas numéro 2 était complètement asymptomatique. Le diagnostic repose sur l’examen du fond d’œil, avec la présence de pigments rétiniens en forme d’ostéoblastes, disposés le long des veines, associée à une atrophie choriorétinienne périveineuse. Dans la grande majorité des cas rapportés dans la littérature, la macula, le nerf optique ainsi que la rétine non affectée sont normaux ; le calibre des vaisseaux est normal. Bien que la macula soit le plus souvent épargnée, certains auteurs ont rapporté de rares cas d’atteintes maculaires. Chen et al. ont rapporté un cas de colobome maculaire bilatéral associé à une rétinite pigmentaire périveineuse chez une femme âgée de 23ans [9]. Limaye et al. ont décrit chez une femme de 51ans la présence d’une rétinite pigmentaire périveineuse bilatérale associée à une microangiopathie rétinienne, avec microanévrysmes, télangiectasies et exsudats en périphérie au niveau d’un seul œil, pour laquelle aucune étiologie n’a été retrouvée [10]. D’autres auteurs ont décrit la présence d’œdèmes maculaires [5, 11]. Il semblerait malgré tout que ces atteintes maculaires soient des exceptions à la règle. Notre patiente numéro 2 présente de façon unilatérale une atteinte maculaire à type d’œdème maculaire, sans qu’aucun contexte inflammatoire n’ai été retrouvé. Les clichés en autofluorescence montrent des plages géographiques périveineuses hypoautofluorescentes, correspondant aux zones de dysfonctionnement de l’épithélium pigmentaire, par perte de la lipofuscine [12]. Ces plages hypoautofluorescentes sont entourées d’un liseré hyperautofluorescent, correspondant à la zone de jonction entre la rétine saine et la rétine atteinte. En effet, les cellules de l’épithélium pigmentaire situées dans cette zone de transition doivent supporter une grosse activité métabolique. Elles sont incapables de phagocyter la totalité du matériel provenant des photorécepteurs altérés, ce qui entraîne une accumulation de lipofuscine, et donc une augmentation de l’autofluorescence [13]. Cette hyperautofluorescence est donc le témoin d’une souffrance de l’épithélium pigmentaire, qui est susceptible d’évoluer vers l’atrophie [12]. Hashimoto et al. ont constaté que les clichés en autofluorescence permettaient de mieux évaluer les zones d’altération de l’épithélium pigmentaire que l’angiographie à la fluorescéine ou au vert d’indocyanine, car les zones détectées étaient plus étendues sur les clichés en autofluorescence qu’à l’angiographie [12]. Yanagi et al. [14] ont observé les angiographies au vert d’indocyanine (ICG) dans les rétinites pigmentaires périveineuses. Ils ont montré la présence de plages hypofluorescentes en ICG le long des veines rétiniennes, correspondant à une atrophie de la couche choriocapillaire. Cependant dans notre 1er cas, nous ne trouvons pas une telle hypofluorescence en ICG. Sur nos angiographies, il semblerait qu’au contraire, la trame vasculaire choroïdienne soit mieux visualisée du fait de l’atrophie rétinienne. Une hypothèse serait que notre patient soit à un stade encore précoce de la maladie, avec une atrophie rétinienne sans atrophie choroïdienne, alors que le patient de Yanagi et al. serait à un stade plus avancé d’atrophie à la fois rétinienne et choroïdienne. En outre, ils ont constaté que l’atrophie de la choriocapillaire était bien mise en évidence par l’angiographie au vert d’indocyanine, qui peut être sous estimée par l’angiographie à la fluorescéine [14]. La tomographie par cohérence optique montre une disparition de la ligne de jonction entre les segments internes et externes des photorécepteurs ; la membrane limitante externe se retrouvant directement au contact de l’épithélium pigmentaire [13]. Ces résultats sont compatibles avec ceux trouvés dans notre travail. Dans la littérature, les résultats de l’électrophysiologie sont très variables. Ils peuvent aller de la normalité à l’altération sévère, en fonction du degré d’atteinte du patient. L’étiologie de cette maladie est inconnue. Certains auteurs considèrent qu’il s’agit d’une affection congénitale [15]. Chen et al. ont évoqué l’hypothèse d’une anomalie lors du développement à travers un cas de colobome maculaire bilatéral associé à une rétinite pigmentaire périveineuse chez une femme âgée de 23ans [9]. Cette hypothèse serait compatible avec nos deux cas présentés dans ce travail : cette affection survenant chez des enfants, sans antécédents d’inflammation intraoculaire ultérieure ni pathologie générale, cela serait en faveur d’une affection congénitale. Récemment, une mutation du gène CRB1  a été détectée chez certains de ces patients [3]. Ce gène est impliqué dans diverses dystrophies rétiniennes. McKay et al. [3] ont observé une famille de sept personnes atteintes de rétinite pigmentaire périveineuse. Dans cette famille, le mode transmission était autosomique dominant, avec une expressivité très variable. Les hommes avaient un phénotype sévère alors que les femmes étaient asymptomatiques pendant des années. L’atteinte semblait débuter dans le quadrant inférieur. Les analyses génétiques réalisées au sein de cette famille ont révélé la présence de la mutation Val162Met du gène CRB1  affectant la structure de la protéine CRB1. Dans notre cas clinique numéro 2, l’atteinte semble débuter dans le quadrant nasal supérieur, contrairement aux résultats de cette étude. Pour d’autres, il s’agit d’une dégénérescence rétinienne primaire [16]. Certains pensent qu’il s’agit d’une forme incomplète de rétinopathie pigmentaire [5, 16]. Pour certains auteurs, les rétinites périveineuses sont une réponse à une maladie inflammatoire [5, 11] telle que la maladie de Behçet, ou infectieuse, comme la syphilis [17], la tuberculose [1], ou la rubéole [18]. Certains auteurs ont décrits des cas de rétinite pigmentaire périveineuse associées à une inflammation intraoculaire active chronique, avec un bilan étiologique négatif [11, 19]. D’autres ont rapporté des cas de rétinites pigmentaires survenant après un épisode antérieur d’inflammation intraoculaire [5], les lésions observées étant les résultats des cicatrices post-inflammatoires. Cependant ces exemples représentent une minorité des cas rapportés dans la littérature : la majorité des patients ne présentent aucune maladie systémique ni inflammation intraoculaire, et l’atteinte est le plus souvent isolée. Cette maladie semble être peu évolutive [2, 6, 8]. Plusieurs auteurs ont en effet observé des cas de rétinites pigmentaires périveineuses avec un suivi de plus de 10ans, et ils ont constaté une stabilité des lésions [2, 14, 20]. Quelques observations ont montré des cas de progression lente des lésions sur plusieurs mois ou plusieurs années [21, 19], mais cela concerne une minorité des cas rapportés dans la littérature. Dans notre série, l’évolution semble être stationnaire, mais la durée du suivi est insuffisante (6 mois pour le cas clinique numéro 1, et 5 mois pour le cas numéro 2) pour pouvoir juger de l’évolution. Les diagnostics différentiels regroupent toutes les dégénérescences et inflammations rétiniennes entraînant des atrophies choriorétiniennes, tels que les atrophies gyrées, les stries angioïdes, les rétinites pigmentaires sectorielles, les choroïdites serpigineuses, la sarcoïdose, la syphilis, la nécrose rétinienne aiguë, la rétinite à cytomégalovirus, la toxoplasmose. Aucun traitement ne permet de traiter cette affection, ni d’en limiter la progression.

Conclusion

L’atrophie choriorétinienne périveineuse pigmentée est une affection rare d’étiologie inconnue. Les deux cas présentés dans ce travail correspondent aux descriptions rapportées dans la littérature. Nous avons présenté deux cas de rétinite pigmentaire survenant chez des enfants, ce qui serait en faveur d’une atteinte congénitale. L’atteinte semble être localisée et peu évolutive, cependant nos connaissances demeurent encore limitées étant donné le faible nombre de cas décrits dans la littérature. D’autres études sont nécessaires afin d’approfondir notre compréhension sur cette pathologie.

Déclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflit d’intérêt en relation avec cet article.

Références

Brown T.H. Retino-choroiditis radiata Br J Ophthalmol 1937 ;  21 : 645-648 [cross-ref]
Traversi C., Tosi G.M., Caporossi A. Unilateral retinitis pigmentosa in a woman and pigmented paravenous chorioretinal atrophy in her daughter and son Eye (Lond) 2000 ;  14 : 395-397
McKay G.J., Clarke S., Davis J.A., Simpson D.A., Silvestri G. Pigmented paravenous chorioretinal atrophy is associated with a mutation within the crumbs homolog 1 (CRB1 ) gene Invest Ophthalmol Vis Sci 2005 ;  46 : 322-328 [cross-ref]
Obata R., Yanagi Y., Iriyama A., Tamaki Y. A familial case of pigmented paravenous retinochoroidal atrophy with asymmetrical fundus manifestations Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2006 ;  244 : 874-877[Epub 2005 Nov 29].  [cross-ref]
Murray A.T., Kirkby G.R. Pigmented paravenous retinochoroidal atrophy: a literature review supported by a unique case and insight Eye (Lond) 2000 ;  14 : 711-716 [cross-ref]
Kukner A.S., Yilmaz T., Celebi S., Aydemir O., Ulas F. Pigmented paravenous retinochoroidal atrophy. A literature review supported by seven cases Ophthalmologica 2003 ;  217 : 436-440 [cross-ref]
Hernandez-Da Mota S.E., Chacon-Lara A. Bilateral pigmented paravenous chorioretinal atrophy: a case report Case Rep Ophthalmol 2011 ;  2 : 228-231 [cross-ref]
Romero R., Castano A., Moriche M., Poyales B., Granados M. Pigmented paravenous retinochoroidal atrophy with macular involvement Arch Soc Esp Oftalmol 2013 ;  88 : 77-79 [cross-ref]
Chen M.S., Yang C.H., Huang J.S. Bilateral macular coloboma and pigmented paravenous retinochoroidal atrophy Br J Ophthalmol 1992 ;  76 : 250-251 [cross-ref]
Limaye S.R., Mahmood M.A. Retinal microangiopathy in pigmented paravenous chorioretinal atrophy Br J Ophthalmol 1987 ;  71 : 757-761 [cross-ref]
Batioglu F., Atmaca L.S., Atilla H., Arslanpençe A. Inflammatory pigmented paravenous retinochoroidal atrophy Eye (Lond) 2002 ;  16 : 81-84 [cross-ref]
Hashimoto Y., Kase S., Saito W., Ishida S. Abnormalities of fundus autofluorescence in pigmented paravenous chorioretinal atrophy Open Ophthalmol J 2012 ;  6 : 125-128 [cross-ref]
Fleckenstein M., Charbel Issa P., Helb H.M., Schmitz-Valckenberg S., Scholl H.P., Holz F.G. Correlation of lines of increased autofluorescence in macular dystrophy and pigmented paravenous retinochoroidal atrophy by optical coherence tomography Arch Ophthalmol 2008 ;  126 : 1461-1463 [cross-ref]
Yanagi Y., Okajima O., Mori M. Indocyanine green angiography in pigmented paravenous retinochoroidal atrophy Acta Ophthalmol Scand 2003 ;  81 : 60-67 [cross-ref]
Chisholm I.A., Dudgeon J. Pigmented paravenous retino-choroidal atrophy. Helicoid retino-choriodal atrophy Br J Ophthalmol 1973 ;  57 : 584-587 [cross-ref]
Lessel M.R., Thaler A.R., Heilig P. [Localized forms of retinopathia pigmentosa] Wien Klin Wochenschr 1986 ;  98 : 264-269
Chi H.H. Retinochoroiditis radiata Am J Ophthalmol 1948 ;  31 : 1485-1487
Foxman S.G., Heckenlively J.R., Sinclair S.H. Rubeola retinopathy and pigmented paravenous retinochoroidal atrophy Am J Ophthalmol 1985 ;  99 : 605-606 [cross-ref]
Yamaguchi K., Hara S., Tanifuji Y., Tamai M. Inflammatory pigmented paravenous retinochoroidal atrophy Br J Ophthalmol 1989 ;  73 : 463-467 [cross-ref]
Choi J.Y., Sandberg M.A., Berson E.L. Natural course of ocular function in pigmented paravenous retinochoroidal atrophy Am J Ophthalmol 2006 ;  141 : 763-765 [inter-ref]
Pearlman J.T., Heckenlively J.R., Bastek J.V. Progressive nature of pigmented paravenous retinochoroidal atrophy Am J Ophthalmol 1978 ;  85 : 215-217 [cross-ref]



© 2015  Elsevier Masson SAS. All Rights Reserved.
EM-CONSULTE.COM is registrered at the CNIL, déclaration n° 1286925.
As per the Law relating to information storage and personal integrity, you have the right to oppose (art 26 of that law), access (art 34 of that law) and rectify (art 36 of that law) your personal data. You may thus request that your data, should it be inaccurate, incomplete, unclear, outdated, not be used or stored, be corrected, clarified, updated or deleted.
Personal information regarding our website's visitors, including their identity, is confidential.
The owners of this website hereby guarantee to respect the legal confidentiality conditions, applicable in France, and not to disclose this data to third parties.
Close
Article Outline