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Journal de radiologie
Vol 86, N° 11  - novembre 2005
pp. 1659-1683
Doi : JR-11-2005-86-11-0221-0363-101019-200506073
Les prises de contraste méningées normales et pathologiques en IRM
 

JL Dietemann, R Correia Bernardo, A Bogorin, M Abu Eid, M Koob, Th Nogueira, MI Vargas, W Fakhoury, G Zöllner
[1] Service de Radiologie 2, Hôpitaux Universitaires, Hôpital de Hautepierre, Avenue Molière, 67098 Strasbourg Cedex.

Tirés à part : JL Dietemann

[2]  Jean-Louis.Dietemann@chru-strasbourg.fr

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Les auteurs rappellent l’anatomie et les aspects normaux avec quelques variantes des méninges et des espaces méningés. Les prises de contraste pathologiques au niveau des méninges sont soit de type arachnoïdo-dural, soit de type arachnoïdo-pial, diffuses ou localisées, soit dans certains cas de type mixte. Les données IRM de ces prises de contraste d’origine tumorale, infectieuses ou inflammatoires sont décrites et illustrées.

Abstract
Normal and abnormal meningeal enhancement: MRI features

The authors describe normal imaging of the meninges and meningeal spaces and MR (magnetic resonance) imaging findings in tumoral and nontumoral diseases. Dural or/and pial enhancement may be related to tumoral, infectious or granulomatous diseases.


Mots clés : Méninges , Dure-mère , Arachnoïde , Pie-mère , IRM , Scanner

Keywords: Meninges , Dura , Arachnoid , Pia , MRI , CT


L’IRM est la méthode de choix pour l’étude des méninges intracrâniennes et intrarachidiennes. Cette technique permet une étude précise de la pathologie tumorale classique (méningiomes), des formations kystiques (kystes arachnoïdiens et leptoméningés), des collections sous-durales et extradurales post-traumatiques ou infectieuses et des phénomènes inflammatoires. L’IRM permet en outre la visualisation des fréquentes disséminations méningées des tumeurs du système nerveux ainsi que des tumeurs extracrâniennes et extrarachidiennes mais aussi des localisations inflammatoires et infectieuses. La mise en évidence par l’IRM des pathologies méningées repose sur l’identification de prises de contraste durales et/ou leptoméningées. Ces prises de contraste apparaissent peu spécifiques ; la confrontation des anomalies de signal méningées aux anomalies de signal parenchymateuses et au contexte clinique est indispensable pour orienter le diagnostic.

Nous étudierons successivement : (1) les méninges et espaces méningés normaux, (2) les prises de contrastes arachnoïdo-dure-mériennes, (3) les prises de contraste arachnoïdo-pie-mériennes localisées et/ou diffuses et (4) certaines lésions rares ou atypiques.

Méninges et espaces méningés normaux
Rappel anatomique

La dure-mère constitue l’enveloppe méningée la plus externe (fig. 1) ;au niveau de la convexité crânienne elle est constituée par deux couches, [1] la couche externe, qui correspond au périoste de la table interne et qui est fortement vascularisée et [2] la couche interne purement méningée ; au niveau du canal rachidien, seule la couche méningée interne existe et elle forme les gaines radiculaires et se prolonge avec la gaine des nerfs rachidiens. Les deux couches de la dure-mère intracrânienne se dédoublent pour former les sinus veineux. La tente du cervelet, de manière inconstante la faux du cervelet et la faux du cerveau cloisonnent l’espace intracrânien [1].

L’arachnoïde et la pie-mère constituent les leptoméninges (fig. 1). L’arachnoïde tapisse la face interne de la dure-mère, elle est fine au niveau de la convexité et plus épaisse au niveau de la base ; la pie-mère tapisse la surface corticale et elle est particulièrement épaisse et adhérente au tissu nerveux au niveau de la moelle épinière [1].

Les enveloppes méningées délimitent un certain nombre d’espaces : (1) l’espace épidural localisé entre la table interne et la dure-mère est virtuel, (2) l’espace sous-dural localisé entre la dure-mère et l’arachnoïde est virtuel et (3) l’espace sous-arachnoïdien délimité par l’arachnoïde et la pie-mère contient le liquide cérébro-spinal (LCS). L’espace sous-arachnoïdien est cloisonné par de multiples trabéculations, qui s’étendent de la pie-mère à l’arachnoïde, notamment au niveau des espaces cisternaux de la base ; certains cloisonnements, tels que la membrane de Liliequist, peuvent être à l’origine de formations kystiques arachnoïdiennes [2], [3] ; au niveau du canal rachidien, ces trabéculations peuvent former une véritable séparation verticale, sagittale et médiane de l’espace sous-arachnoïdien rétromédullaire, c’est le septum posticum. L’espace sous-arachnoïdien s’étend vers les sinus veineux et le diploé en formant les granulations arachnoïdiennes de Pacchioni, qui permettent la filtration et la résorption du LCS vers le compartiment veineux. Les espaces périvasculaires de Virchow-Robin (EPVR) contiennent du LCS, mais sont séparés de l’espace sous-arachnoïdien par la pie-mère et ne communiquent par conséquent pas directement avec l’espace sous-arachnoïdien (fig. 1).

Aspect en imagerie

La scanographie est peu performante pour démontrer les enveloppes méningées ; seules la faux du cerveau et la tente du cervelet sont visualisées. La scanographie peut cependant être utile pour confirmer certaines variantes de la normale, telles que les ossifications de la faux ou de la tente du cervelet, qui peuvent induire des erreurs d’interprétation en IRM, du fait de leur hyperintensité spontanée en T1 et T2 liée au tissu spongieux responsable d’un signal de type graisseux (fig. 2). Pour la détection des pathologies méningées, la scanographie est efficace pour la détection des collections épidurales et sous-durales, mais est peu performante pour visualiser les prises de contraste anormales liées aux épaississements de la dure-mère ou des leptoméninges.

La visualisation de la dure-mère normale est possible en IRM sur les coupes en T1 après injection de gadolinium ; une prise de contraste, liée à l’absence de barrière hémoméningée, est en effet notée sous la forme d’un fin liseré hyperintense, souvent discontinu, en dedans de la table interne de la voûte crânienne et au niveau de la faux du cerveau et de la tente du cervelet (fig. 3). La visualisation de la prise de contraste méningée est améliorée par l’augmentation de la quantité de contraste injecté, par la diminution de l’épaisseur de coupe, par l’utilisation d’une orientation adaptée du plan de coupe (les coupes frontales sont les plus efficaces pour l’étude de la dure-mère de la convexité et de la tente du cervelet) et par l’utilisation de séquences en écho de spin avec saturation du signal de la graisse [1], [4]. En inversion-récupération en T1, la dure-mère apparaît hyperintense, ce qui permet la visualisation de la faux du cerveau, de la tente, de la faux du cervelet et des parois du sinus sagittal et des loges caverneuses [5](fig. 4). Au décours d’une craniotomie, il est classique de noter un épaississement et une prise de contraste arachnoïdo-durale [6], [7](fig. 5). Les séquences T2 3D (CISS 3D, FSE 3D) en coupes fines permettent de reconnaître au sein de l’espace sous-arachnoïdien certaines trabéculations, telles que la membrane de Liliequist (fig. 6), qui constitue un cloisonnement horizontal de la citerne interpédonculaire. Les individus à forte pigmentation cutanée peuvent présenter un excès de mélanine au niveau des leptoméninges, avec possibilité de signaux hypointenses en T2 à la surface du cerveau, notamment au niveau bulbaire ; ces hypointensités linéaires doivent être différenciées d’une sidérose cérébrale localisée [8].

Les prises de contraste méningées pathologiques

Deux types de prise de contraste peuvent être distingués (fig. 7) : les prises de contraste arachnoïdo-durales et les prises de contraste arachnoïdo-piales [1]. Dans certains cas, les deux types de rehaussement sont associés [9]. Le caractère diffus ou localisé de la prise de contraste anormale et sa topographie orientent souvent vers son étiologie.

Les prises de contraste arachnoïdo-durales résultent d’un épaississement inflammatoire ou tumoral et apparaissent linéaires en dedans de la table interne de la voûte crânienne, mais touchent également la faux du cerveau et la tente du cervelet. Une prise de contraste régulière et diffuse est plutôt de nature inflammatoire ou liée à une hypotension intracrânienne soit spontanée, soit post-ponction lombaire, alors qu’une prise de contraste irrégulière ou localisée est le plus souvent de nature tumorale. Ce type de rehaussement est surtout identifié au niveau intracrânien.

Les prises de contraste arachnoïdo-piales dessinent le cortex cérébral et/ou cérébelleux et s’étendent au fond des sillons corticaux ; au niveau de la surface du tronc cérébral et de la moelle épinière, ces prises de contraste prennent un aspect linéaire ; ce type de prise de contraste est plus fréquent dans les pathologies inflammatoires que tumorales, notamment en cas de lésions diffuses. Ce type de rehaussement s’observe avec la même fréquence en intracrânien et en intrarachidien.

Les prises de contraste arachnoïdo-durales
Les atteintes arachnoïdo-durales diffuses

La prise de contraste linéaire qui résulte de l’épaississement de l’arachnoïde et de la dure-mère est liée à un processus inflammatoire chronique lorsque l’atteinte est diffuse ; cet aspect est celui d’une pachyméningite diffuse. De telles modifications s’observent dans le cadre de certaines maladies de système, telles que la maladie de Wegener [10], mais également dans le cadre de lésions infectieuses (pachyméningite tuberculeuse), granulomateuses (sarcoïdose) ou inflammatoires (polyarthrite rhumatoïde) [11], [12], [13], [14].

Cependant, sur le plan pratique, l’épaississement diffus des méninges de la convexité, de la faux du cerveau et de la tente du cervelet résulte le plus souvent d’un syndrome d’hypotension intracrânienne chronique (SHIC), soit spontanée, soit plus fréquemment secondaire à une ponction lombaire (fig. 7et8). Le SHIC est identifié grâce aux signes IRM suivants : système ventriculaire sus-tentoriel de petite taille avec un troisième ventricule virtuel, déplacement cranio-caudal de l’encéphale, avec notamment position basse des amygdales cérébelleuses et du tronc cérébral, hypertrophie hypophysaire, dilatation des sinus veineux, collections sous-durales sus-tentorielles, dilatation des veines épidurales rachidiennes cervicales antéro-latérales (en C1, C2 et C3) et lombo-sacrées (en L5 et S1), collections liquidiennes sous-durales et épidurales thoraco-lombaires [15]. L’hypotension intracrânienne chronique, liée à un hyperfonctionnement d’une valve intraventriculaire mise en place pour le drainage d’une hydrocéphalie néonatale, peut entraîner une microcéphalie, un épaississement de la voûte crânienne, une dilatation des sinus de la base et un épaississement de la dure-mère, qui est parfois calcifiée et/ou qui se rehausse après injection de gadolinium (fig. 9) ; ces anomalies de la dure-mère ne doivent pas être confondues avec un hématome sous-dural chronique calcifié.

Les atteintes métastatiques diffuses sont exceptionnelles et accompagnent une infiltration métastatique diffuse de la voûte et de la base du crâne ; de telles localisations s’observent dans le cancer de la prostate (fig. 10) ; l’infiltration métastatique osseuse se traduit par une ostéocondensation diffuse de la base du crâne avec épaississement osseux et perte de la différenciation entre l’os cortical des tables interne et externe et l’os spongieux du diploé ; la dure-mère au contact de la voûte et de la base du crâne infiltrée apparaît épaissie et se rehausse après injection de gadolinium, des épaississements localisés sont possibles et peuvent simuler un méningiome ; les tissus sous-cutanés sont également infiltrés ; la faux du cerveau et la tente du cervelet sont préservées.

En l’absence d’étiologie inflammatoire, infectieuse, tumorale ou de SHIC, le diagnostic de pachyméningite idiopathique est retenu, avec possibilité de calcifications au niveau de la dure-mère épaissie ; l’épaississement et la prise de contraste de la dure-mère prédominent au niveau de la fosse postérieure et du canal rachidien cervico-thoracique ; les méninges épaissies apparaissent hypointenses en T1 et surtout en T2 et se rehaussent après injection de gadolinium ; la prise de contraste se limite parfois à la périphérie de la lésion où prédominent les modifications inflammatoires, alors que les zones calcifiées restent hypointenses [16], [17](fig. 11). L’épaississement des méninges peut réduire le volume de la fosse postérieure et conduire à une hydrocéphalie sus-tentorielle avec hypertension intracrânienne.

Les coupes frontales en T1 après injection de gadolinium apparaissent les plus performantes pour distinguer trois types d’atteinte diffuse de la dure-mère [8], [10], [11] :

  • Un épaississement diffus qui touche de manière symétrique la dure-mère de la voûte, de la base, de la faux du cerveau et de la tente du cervelet, évoque en premier une hypotension intracrânienne chronique spontanée ou iatrogène (post-PL, dérivation ventriculaire) ; en cas d’épaississement de la voûte associé à une dilatation des cavités aériques de la base du crâne, il s’agit d’une hypotension intracrânienne chronique ancienne, dont le début se situe dans l’enfance et qui est classiquement secondaire à la mise en place d’une dérivation ventriculo-cardiaque ou ventriculo-péritonéale.
  • Un épaississement diffus de la dure-mère de la convexité et éventuellement de la base avec respect de la dure-mère de la faux du cerveau et de la tente du cervelet évoque une infiltration tumorale diffuse, le plus souvent liée à une atteinte métastatique de la voûte et de la base du crâne, le plus souvent dans le cadre d’un cancer de la prostate.
  • Un épaississement dural diffus qui prédomine au niveau de la dure-mère de la fosse postérieure et de la tente du cervelet, avec présence de calcifications qui se traduisent par des hyperdensités spontanées en scanographie et des zones hypointenses sur les différentes séquences IRM, évoque en premier une pachyméningite idiopathique.

Les atteintes arachnoïdo-durales localisées

Les prises de contraste arachnoïdo-durales localisées, liées à un épaississement localisé, s’observent souvent dans le cadre de lésions tumorales ou inflammatoires locorégionales : extension méningée d’une lésion tumorale ou inflammatoire localisée primitivement au niveau de la voûte ou de l’encéphale. Le développement d’une masse tumorale méningée focale pose le problème d’un certain nombre de diagnostics ; le méningiome est de loin la tumeur la plus fréquente (fig. 12), mais certaines lésions expansives (métastase durale, sarcoïdose méningée, lymphome méningé, hémangiopéricytome, plasmocytome, granulome à cellule plasmatique plasmocytoïde, pseudotumeurs inflammatoires dans le cadre d’affections systémiques, telles que la polyarthrite rhumatoïde ou la maladie de Castleman, tumeur fibreuse solitaire, tumeurs mélanocytaires leptoméningées, tuberculome, sarcome méningé primitif, gliosarcome, dont la localisation temporale est la plus fréquente, léiomyosarcome dans le cadre d’une immunodépression, maladie de Rosai-Dorfman) présentent souvent un aspect similaire en scanner et/ou en IRM [18], [19], [20](fig. 13-19). En cas de tuberculose méningée, des formes limitées à une hémifosse cérébrale ou cérébelleuse peuvent être observées [21].

Ces lésions arachnoïdo-durales localisées, se traduisent par une masse extra-axiale iso ou hypointense en T1, iso ou hyperintense en T2 avec une prise de contraste homogène et intense après injection de gadolinium. Les masses méningées sarcoïdosiques présentent parfois quelques spécificités sémiologiques, sous la forme d’un signal fortement hypointense en T2, alors que l’examen scanographique ne révèle aucune calcification [22]. La corticothérapie peut faire régresser les masses tumorales pseudoméningiomateuses liées à une localisation méningée d’une sarcoïdose ou d’un lymphome [23]. L’imagerie de perfusion, notamment grâce à l’évaluation du volume cérébral sanguin, permet de différencier le lymphome des tumeurs hypervascularisées [24].

L’épaississement et la prise de contraste en périphérie des masses tumorales méningées (« dural tail sign » ou signe de la queue d’aronde) ne sont pas spécifiques du méningiome et s’observent dans toutes les masses tumorales vascularisées à point de départ méningé ou ayant des rapports intimes avec l’enveloppe méningée [25].

En postopératoire, il est classique de noter un épaississement et une prise de contraste durale dans la zone de la craniotomie [6], [26], [27].

Les prises de contraste arachnoïdo-piales

Les étiologies des prises de contraste arachnoïdo-piales sont identiques, que la lésion soit diffuse ou localisée. Les méningites aiguës à méningocoque ne sont associées à des prises de contrastes piales qu’en cas de diagnostic tardif ; de telles prises de contraste apparaissent marquées en cas de méningite à pneumocoque ou de méningite tuberculeuse, avec des lésions qui prédominent au niveau des citernes suprasellaires et au niveau des vallées sylviennes ; ces anomalies s’étendent vers les citernes de la convexité et de la fosse postérieure [28], [29](fig. 20, 21). L’épaississement arachnoïdien est particulièrement marqué au niveau des citernes basales en cas de cryptococose [30]. Quelle que soit l’étiologie de la prise de contraste arachnoïdo-piale intracrânienne, elle est souvent associée à des prises de contraste périmédullaires (prise de contraste en « rail » sur les coupes sagittales) et radiculaires diffuses au niveau des racines de la queue de cheval. L’arachnoïdite des citernes de la base de la méningite tuberculeuse peut se compliquer d’artérite des vaisseaux de la base, avec possibilité d’accidents vasculaires ischémiques. Les encéphalites et méningo-encéphalites virales peuvent être associées à des prises de contraste leptoméningées diffuses ou localisées (fig. 22).

La sarcoïdose neuroméningée se traduit par des prises de contraste identiques ; des localisations intra-axiales associées sont possibles au niveau encéphalique et médullaire, elles se traduisent par des prises de contraste nodulaires et résultent probablement d’une propagation du processus pathologique le long des espaces périvasculaires de Virchow-Robin ; une association à une masse durale est également possible [31], [32], [33], [34](fig. 23). Sous corticothérapie, des régressions rapides et spectaculaires sont souvent notées [35].

Les disséminations métastatiques leptoméningées se traduisent par des modifications identiques au niveau des leptoméninges de l’encéphale et de la moelle épinière (fig. 24-26). Certains éléments sémiologiques permettent parfois d’orienter le diagnostic vers une étiologie métastatique : prédominance des prises de contraste dans les régions déclives (citernes péricérébelleuses, fond du sac dural), prises de contraste nodulaires sur les nerfs crâniens (notamment au niveau des conduits auditifs internes et des nerfs trijumeaux), en périmédullaire et au niveau des racines de la queue de cheval. Ces localisations métastatiques peuvent résulter d’une dissémination à partir de tumeurs encéphaliques ou médullaires agressives ou immatures (gliomes de grade élevé, médulloblastomes, germinomes, pinéaloblastomes, PNET) ou à partir de tumeurs développées en dehors du système nerveux (cancers mammaires, cancers bronchiques, notamment microcellulaires, cancers de l’ovaire, mélanomes, hémopathies, notamment de type lymphome, …) [36], [37]. En séquence FLAIR, l’IRM démontre un signal hyperintense au sein des sillons corticaux. Le FLAIR après gadolinium est probablement la séquence la plus efficace pour détecter les lésions leptoméningées [38](fig. 26). Afin d’améliorer la sensibilité de l’IRM pour la détection des métastases leptoméningées, certains auteurs proposent l’utilisation en T1 d’une double, voire d’une triple dose de gadolinium [39], [40]. L’association de lésions intra-axiales sous la forme de prises de contraste nodulaires, notamment intramédullaires, oriente soit vers des lésions métastatiques, soit vers une sarcoïdose. Une hydrocéphalie par troubles de la résorption du LCS peut compliquer la carcinomatose leptoméningée [41].

Lorsque les prises de contraste touchent toutes les racines nerveuses rachidiennes et l’ensemble des nerfs crâniens de manière bilatérale et symétrique sans formation tumorale associée, le diagnostic s’oriente plutôt vers une méningoradiculite infectieuse virale (neuroborréliose) [42](fig. 27) ou inflammatoire de type Guillain-Barré [43](fig. 28).

Les lésions leptoméningées, qu’elles soient de nature inflammatoire ou tumorale, peuvent être associées à un signal hypointense sous-cortical en T2 et en FLAIR, probablement lié à la présence de radicaux libres [44](fig. 29).

La confrontation des données IRM aux symptômes cliniques, aux résultats de l’analyse du LCS et aux antécédents du patient est indispensable pour orienter le diagnostic.

Les prises de contraste mixtes

Dans certains cas, l’on note une prise de contraste de type mixte arachnoïdo-durale et arachnoïdo-piale ; ces formes mixtes sont habituellement localisées et associées à une masse tumorale extra-axiale vascularisée ; de telles lésions s’observent dans le cadre de métastases, de lymphomes, de méningites tuberculeuses localisées ou de sarcoïdose (fig. 30).

Les lésions rares ou atypiques
Les lésions tumorales

Les mélanocytomes méningés se développent à partir de mélanocytes localisés dans la pie-mère et qui prédominent au niveau de la surface ventrale du cerveau [8]. Le pronostic des mélanocytomes méningés est meilleur que celui des mélanomes cutanés. En IRM, le signal est spontanément légèrement hyperintense en T1 et hypointense en T2, en rapport avec un effet paramagnétique de la mélanine [45].

La mélanose neurocutanée se complique d’hydrocéphalie liée à une prolifération mélanocytaire qui obstrue les citernes basales [46]. L’IRM démontre un épaississement leptoméningé diffus au niveau cérébral et médullaire, modérément hyperintense en T1 et rehaussés par le contraste [47].

Les lésions vasculaires

Les fistules durales se traduisent par des dilatations des vaisseaux méningés et corticaux (fig. 31) ; l’IRM peut déceler des complications hémorragiques au niveau des espaces sous-arachnoïdiens et du parenchyme cérébral. En cas de moya-moya, la dilatation du réseau vasculaire pie-mère peut être responsable d’une prise de contraste leptoméningée [48]. Une prise de contraste leptoméningée diffuse est possible dans le cadre de vascularites [49]. En cas de maladie de Wegener, une atteinte pie-mérienne peut s’associer à l’atteinte dure-mérienne [10], [50](fig. 32). Une circulation collatérale méningée localisée est possible en cas d’ischémie cérébrale. Les thromboses du sinus sagittal ou latéral sont associées à des prises de contraste au niveau de la dure-mère adjacente, liées à la stase veineuse et au développement d’une circulation collatérale (fig. 33). En cas d’anémie, une pachyméningite hypertrophique peut être observée [51]. Des prises de contraste leptoméningées unilatérales ont été rapportées après angioplastie carotidienne [52]. L’angiome leptoméningé de la maladie de Sturge-Weber (fig. 34) se traduit par une prise de contraste leptoméningée à prédominance postérieure unilatérale à l’angiome plan facial et est associée aux modifications classiques de cette affection : hémiatrophie cérébrale homolatérale, dilatation homolatérale du plexus choroïde, anomalies du drainage veineux et calcifications corticales (hyperdensité giriforme en scanner et hyposignal en T2 et en T2 écho de gradient) [53].

Les lésions inflammatoires et infectieuses

La maladie de Behçet peut s’accompagner d’un épaississement méningé dure-mérien [54]. Une pachyméningite peut compliquer une sinusite de la base ou une otomastoïdite [55]. Une prise de contraste leptoméningée autour du chiasma optique est possible dans le cadre d’une sclérose en plaques [56]. D’exceptionnelles amyloïdoses leptoméningées ont été rapportées [57].

Conclusions

L’IRM a révélé la grande fréquence des atteintes méningées dure-mériennes et leptoméningées. Le T1 et le FLAIR après gadolinium sont les séquences les plus sensibles, alors que le signal en T2 permet la caractérisation de certaines lésions. La topographie, la morphologie et le signal IRM, confrontés aux données cliniques et paracliniques (analyse du LCS) permettent souvent une orientation diagnostique précise.

Références

[1]
Meltzer CC, Fukui MB, Kanal E, Smirniotopoulos JG. MR imaging of the meninges. Part I. Normal anatomic fetatures and nonneoplastic disease. Radiology 1996;201:297-308.
[2]
Miyajima M, Arai H, Okuda O, Hishii M, Nakanishi H, Sato K. Possible origin of suprasellar arachnoid cysts: neuroimaging and neurosurgical observations in nine cases. J Neurosurg 2000;93:62-7.
[3]
Zhang M, An PC. Liliquist’s membrane is a fold of the arachnoid mater: study using sheet plastination and scanning electron microscopy. Neurosurgery 2000; 47:902-8.
[4]
Quint DJ, Eldevik OP, Cohen JK. Magnetic resonance imaging of normal meningeal enhancement at 1.5 T. Acad Radiol 1996;3:463-8.
[5]
Dietemann JL, Kehrli P, Maillot C, et al. Is there a dural wall between the cavernous sinus and the pituitary fossa ? Anatomical and MRI findings. Neuroradiology 1998;40:627-30.
[6]
Burke JW, Podrasky AE, Bradley WG Jr. Meninges: benign postoperative enhacement on MR images. Radiology 1990; 174:99-102.
[7]
Leach JL, Jones BV, Tomsick TA, Stewart CA, Balko MG. Normal appearance of arachnoid granulations on contraste-enhanced CT and MR of the brain: differentiation from dural sinus disease. AJNR Am J Neuroradiol 1997; 18: 594-5.
[8]
Gebarski SS, Blaivas MA. Imaging of normal leptomeningeal melanin. AJNR Am J Neuroradiol 1996;17:55-60.
[9]
Kioumehr F, Dadsetan MR, Feldman N, et al. Postcontrast MRI of cranial meninges: leptomeningitis versus pachymeningitis. J Comput Assist Tomogr 1995;19: 713-20.
Spranger M, Schwab S, Meinck HM, et al. Meningeal involvement in Wegener’s granulomatis confirmed and monitored by positive circulating antineutrophil cytoplasm in cerebrospinal fluid. Neurology 1997;48:263-5.
Agildere AM, Tutar NU, Yucel E, Coskun M, Benli S, Aydin P. Parencyhmeningitis and optic neuritis in rheumatoid arthritis: MR findings. Br J Radiol 1999; 72:404-7.
Cellerini M, Gabbrielli S, Maddali Bongi S, Cammelli D. MRI of cerebral rheumatoid parenchymeningitis: report of two cases with follow-up. Neuroradiology 2001;43:147-50.
Demaerel P, Wilms G, Marchal G. MRI findings in tuberculous meningo-encephalitis. RÖFO Fortschr Röntgenstr 1990;152: 384-7.
Goyal M, Scharma A, Mishra NK, Gaikwad SB, Sharma MC. Imaging apparearance of parechymeningeal tuberculosis. AJR Am J Roentgenol 1997; 169: 1421-4.
Pannullo SC, Reich JB, Krol G, Deck D, Posner JB. MRI changes in intracranial hypotension. Neurology 1993;43: 919-26.
Friedman DP, Flanders AE. Enhanced MR imaging of hypertrophic pachymeningitis. AJR Am J Radiol 1997;169: 1425-8.
Bang OY, Kim DI, Yoon SR, Choi IS. Idiopathic hypertrophic pachymeningeal lesions: correlation between clinical patterns and neuroimaging characteristics. Eur Neurol 1998;39:49-56.
Buttner A, Pfluger T, Weis S. Primary meningeal sarcomas in two children. J Neurooncol 2001;52:181-8.
River Y, Schwartz A, Gomori JM, Schoffer D, Siegal T. Clinical significance of diffuse dural enhancement detected by magnetic resonance imaging. J Neurosurg 1996;85:777-83.
Sandhu FA, Schellinger D, Martuza RL. A vascular sarcoid mass mimicking a convexity meningioma. Neuroradiology 2000;42:195-8.
Praharaj SS, Sharma MC, Prasad K, Misra NK, Mahapatra AK. Unilateral meningeal thickening: a rare presentation of tuberculous meningitis. Clin Neurol Neurosurg 1997;99:60-2.
Buff BL Jr, Schick RM, Norregaar T. Meningeal metastasis of leiomyosarcoma mimicking meningioma: CT and MR findings. J Comput Assist Tomogr 1991; 15:166-7.
Wilson JD, Castillo M, Van Tassel P. MRI features of intracranial sarcoidosis mimicking meningiomas. Clin Imaging 1994;18:184-8.
Kremer S, Grand S, Rémy C, et al. Contribution of dynamic contrast MR imaging to the differentiation between dural metastasis and meningioma. Neuroradiology 2004; 46: 642-8.
Tien RD, Yan PJ, Chu PK. “Dural tail sign”: a specific MR sign for meningioma? J Comput Assist Tomogr 1991;15:64-6.
Hudgins PA, Davis PC, Hoffman JC Jr. Gadopentetate dimeglumine-enhanced MR imaging in children following surgery for brain tumor: spectrum of meningeal findings. AJNR Am J Neuroradiol 1991;12:301-7.
Knauth M, Aras N, Wirtz CR, Dorfler A, Engelhorn T, Sartor K. Surgically induced intracranial contrast enhancement: potential source of diagnostic error in intraoperative MR imaging. AJNR Am J Neuroradiol 1999;20:1547-53.
Villoria MF, De la Torre J, Fortea F, Munoz L, Hernandez T, Alarcon JJ. Intracranial tuberculosis in AIDS: CT and MRI findings. Neuroradiology 1992;34: 11-4.
Tayfun C, Ucoz T, Tasar M, et al. Diagnostic value of MRI in tuberculous meningitis. Eur Radiol 1996;6:380-6.
Arnder L, Castillo M, Heinz ER, Scatliff JG, Enterline D. Unusual pattern of enhancement in cryptococcal meningitis: in vivo findings with postmortem correlation. J Comput Assist Tomogr 1996;20: 1023-6.
Fukui MB, Meltzer CC, Kanal E, Smirnioptopoulos JG. MR imaging of the meninges. Part II. Neoplasic disease. Radiology 1996;201:605-12.
Bode MK, Tikkakoski T, Tuisku S, Kronqvist E, Tuominen H. Isolated neurosarcoidosis – MR findings and pathologic correlation. Acta Radiol 2001;42: 563-7.
Pickhut D, Heywang-Kobrunner SH. Neurosarcoidosis: evaluation with MRI. J Neuroradiol 2000;27:185-8.
Wilson JD, Castillo M. Magnetic resonance imaging of granulomatous inflammations: sarcoidosis and tuberculosis. Topic in Magnetic Resonance Imaging 1994;6:32-40.
Christoforidis GA, Spickler EM, Recio MV, Mehta BM. MR of CNS sarcoidosis: correlation of imaging features to clinical symptoms and response to treatment. AJNR Am J Neuroradiol 1999;20:655-69.
Gomori HL, Heching N, Siegal T. Leptomeningeal metastases: evaluation by gadolinium enhanced spinal magnetic resonance imaging. J Neurooncol 1998;36: 55-60.
Adjenov V, Chapiron C, Asquier E, Vinikoff C, Lemarié E, Brunereau L. Imagerie des complications neurologiques du carcinome bronchique. J Radiol 2004;85: 599-609.
Griffiths PD, Coley SC, Romanowski CAJ, Hodgson T, Wilkinson ID. Contrast-enhanced fluid-attenuated inversion recovery imaging for leptomeningeal disease in children. AJNR Am J Neuroradiol 2003;24:719-23.
Iaconetta G, Lamaida E, Rossi A, Signorelli F, Manto A, Giamundo A. Leptomeningeal carcinomatosis: review ot the litterature. Acta Neurol 1994;16:214-20.
Kallmes DE, Gray L, Glass JP. High-dose gadolinium-enhanced MRI for diagnosis of meningeal metastases. Neuroradiology 1998;40:23-6.
Watanabe M, Tanaka R, Takeda N. Correlation of MRI and clinical features in meningeal carcinomatosis. Neuroradiology 1993;35:512-5.
Demaerel P, Wilms G, Van Lierde S, Delanote J, Baert AL. Lyme disease in childhoof presntint as primary leptomeningeal enhancement without parenchymal findings on MR. AJNR Am J Neuroradiol 1994;15:302-4.
Nelson JA, Wolf MD, Yuh WT, Peeples ME. Cranial nerve involvement with Lyme borreliosis demonstrated by magnetic resonance imaging. Neurology 1992;42: 671-3.
Lee JH, Na DG, Choi KH, et al. Subcortical low intensity on MR images of meningitis, viral encephalitis, and leptomeningeal metastasis. AJNR Am J Neuroradiol 2002;23:535-42.
Châabane M, Ellouze S, Hamrouni A, Nlika N, Ben Hammouda M, Khoudja F. Une tumeur méningée rare : mélanocytome méningée. J Radiol 2003;84:415-6.
Orrison WW Jr. Neuroimaging. WB Saunders Compagny, édit., Philadelphia, 2000.
Byrd SE, Darling CF, Tomita T, Chou P, de Leon GA, Radkowski MA. MR imaging of symptomatic neurocutaneous melanosis in children. Pediatr Radiol 1997; 27:39-44.
Ohta T, Tanaka H, Kuroiwa T. Diffuse leptomeningeal enhancement, “ivy sign”, in magnetic resonance images of moyamoya disease in childhood: case repot. Neurosurgery 1995;37:1009-12.
Negishi C, Sze G. Vasculitis presenting as primary leptomeningeal enhancement with minim parenchymal findings. AJNR Am J Neuroradiol 1993;14:26-8.
Nusbaum AO, Morgello S, Atlas SW. Pial involvement in Wegener’s granulomatosis schown on MRI. Neuroradiology 1999;41:847-9.
Asano T, Hayashida M, Ogawa K, Adachi K, Teramoto A, Yamamoto M. Hypertrophic cranial parenchymeningitis in a patient with aplastic anemia. Ann Hematol 1998;77:279-82.
Wilkinson ID, Griffiths PD, Hoggard N, Cleveland TJ, Gaines PA, Venables GS. Unilateral leptomeingeal enhancement after carotid stent insertion detected by magnetic resonance imaging. Stroke 2000;31: 2274-5.
Sperner J, Schmauser I, Bittner R. MR-imaging findings in children with Sturge-Weber syndrome. Neuropediatrics 1990;21:146-52.
Guma A, Aguilera C, Acebes J, Arruga J, Pons L. Meningeal involvement in Behcet’s disease: MRI. Neuroradiology 1998; 40:512-5.
Nemzek W, Postma G, Poirier V, Hecht S. MR features of pachymeningitis presenting with sixth-nerve palsy secondary to sphenoid sinusitis. AJNR Am J Neuroradiol 1995;16:960-3.
Demaerel P, Robberecht W, Casteels I, et al. Focal leptomeningeal MR enchacement along the chiasm as a presenting sign of multiple sclerosis. J Comput Assist Tomogr 1995;19:297-8.
Horowitz S, Thomas C, Gruener G, Nand S, Shea JF. MR of leptomeningeal spinal and posteriof fossa amyloid. AJNR Am J Neuroradiol 1998;19:900-2.
Hutchings M, Weller RO. Anatomical relationships of the pia mater to cerebral blood vessels in man. J Neurosurg 1986; 65:316-25.




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