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Journal de radiologie
Vol 87, N° 6-C1  - juin 2006
pp. 601-605
Doi : JR-06-2006-87-6-0221-0363-101019-200601967
Les fractures par enfoncement dites « blow-out » de l’orbite
 

JL Kahn [1], P Bourjat [2]
[1]  Institut d’Anatomie Normale et Service de Chirurgie maxillo-faciale,
[2] Service de Radiologie A-Médicale A, CHU de Strasbourg, 1 place de l’Hôpital, BP N° 426, 67091 Strasbourg.

Tirés à part : P. Bourjat

[3]  pbourjat@noos.fr

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Les fractures blow-out, fractures latérales de la face, intéressent isolément les parois inférieure et parfois médiale de l’orbite. Leur diagnostic clinique n’est pas toujours évident, et ne pourra être confirmé qu’à l’examen TDM, qui permet aussi la détection de certains échecs du traitement chirurgical : anomalies de position ou volume inadapté du greffon. L’IRM évalue davantage les complications infectieuses post-opératoires.

Abstract
Orbital blow-out fractures

Blow-out fractures, lateral fractures of the face, involve only the inferior and sometimes the medial wall of the orbit. Clinical diagnosis is not always obvious, and CT is helpful to confirm diagnosis and also detect some failures of surgical treatment: improper position or size of the graft. MRI is valuable to evaluate post-surgical infections.


Mots clés : Orbite , Fractures , Blow-out

Keywords: Orbit , Fractures , Blow-out


Les fractures blow-out de l’orbite sont ainsi dénommées en raison de l’irruption de structures intra-orbitaires dans les cavités aériques voisines au travers d’une déhiscence fracturaire. Elles ne concernent donc que les parois orbitaires médiale et inférieure très minces et fragiles. Ces fractures résultent d’un mécanisme particulier d’impact direct sur le globe oculaire dont le recul affronte l’incompressibilité des deux composants principaux de la cavité oculaire : les muscles et la graisse. L’onde de choc se transmet alors sur les parois de l’orbite pouvant ainsi effondrer les plus minces vers les cavités aériques [1], [2], [3]. Les fractures blow-out font partie des fractures latérales de la face, et sont en 2e position de fréquence après les fractures maxillo-zygomatiques [4]. Elles ont une incidence fonctionnelle immédiate ou secondaire sur l’oculomotricité et la vision binoculaire. En dehors de l’œdème et de l’hématome en phase aiguë, leur retentissement morphologique à savoir l’énophtalmie n’est en général que retardé ou secondaire dans les cas non traités [5]. D’autres séquelles seront fonctionnelles ou post-thérapeutiques sur greffon.

Considérations morphologiques

L’orbite osseuse a une forme de pyramide quadrangulaire à base antérieure et sommet postérieur centré par le canal optique. La paroi supérieure appartient à la fosse crânienne antérieure, et n’est atteinte que par des fractures irradiant de la voûte frontale ou temporale. La paroi latérale la plus solide répond à la partie antérieure de la fosse temporale, et n’est atteinte isolément que par des traumatismes directs et violents.

La paroi inférieure ou plancher orbitaire est essentiellement formée par le maxillaire creusé du sillon puis canal infra orbitaire. Celui-ci contient l’artère et le nerf infra orbitaires. L’artère est parfois lésée dans les fractures blow-out et peut alors être responsable de l’hémosinus maxillaire et beaucoup plus rarement une hémorragie intra-orbitaire. Le nerf infra orbitaire souvent comprimé, parfois partiellement déchiré lors d’une fracture blow-out, est alors responsable de l’hypoesthésie infra orbitaire non régressive spontanément (sans libération chirurgicale). Entre les parois inférieure et latérale se situe la fissure orbitaire inférieure donnant accès à la fosse ptérygo-palatine. Elle constitue à peu près constamment la limite postérieure des fractures du plancher orbitaire.

La paroi médiale est constituée d’avant en arrière par l’os maxillaire, l’os lacrymal, la lame orbitaire de l’ethmoïde (os planum) et le sphénoïde tout en arrière. La zone de fragilité est représentée par le segment ethmoïdal de cette paroi répondant au labyrinthe ethmoïdal, et traversée par les vaisseaux ethmoïdaux antérieurs et postérieurs.

Le contenu de la cavité orbitaire est volumiquement constitué, outre le globe, par des muscles et de la graisse. Parmi les sept muscles intra-orbitaires, sauf exception [6], seul le droit inférieur est concerné par une éventuelle incarcération dans la brèche fracturaire. Ce muscle étant fixé en avant sur l’œil, l’incarcération se fera toujours dans la portion rétrobulbaire, là où le muscle est « libre » dans la graisse.

Clinique et pièges de faux négatifs

Le patient se présente suite à un choc latérofacial, mais sans pouvoir toujours préciser l’impact directement oculaire. L’examen note un œdème et un hématome périorbitaires. Parfois un emphysème palpébral retardé évoque une ouverture via les cellules ethmoïdales. La palpation du rebord orbitaire ne retrouve ni point douloureux électif ni irrégularité ou décrochage évoquant une fracture. Là réside le piège du faux négatif expliquant l’absence de recours au diagnostic TDM. De plus dans les premières heures le trouble de l’oculomotricité peut être difficile à mettre en évidence à cause de l’œdème ; l’éventuelle hypoesthésie infra orbitaire peut être mise sur le compte d’une simple contusion de la pommette ; et l’énophtalmie à ce stade n’est qu’exceptionnellement apparente en raison de l’œdème intra-orbitaire initial. Dès la fonte partielle de l’œdème vers le 3e jour, un trouble de l’oculomotricité avec diplopie verticale, objectivée au test de Lancaster, oriente vers l’atteinte des parois orbitaires inférieure et/ou médiale. Habituellement ces fractures blow-out sont vues en urgence différée, et la TDM est réalisée vers le 3e ou 4e jour. Si l’examen initial retrouve un trouble oculomoteur immédiatement après le choc avant l’apparition de l’œdème, l’incarcération musculaire est probable ; la TDM est alors à effectuer en urgence et si elle confirme l’impression clinique l’intervention chirurgicale devra suivre aussitôt. Chez l’enfant en particulier entre 5 et 10 ans, la fracture du plancher orbitaire est relativement fréquente, parfois de diagnostic difficile ou tardif [5]. Les signes cliniques initiaux y sont parfois peu évocateurs. L’engagement de tissu adipeux est souvent modéré, mais peut être responsable d’une diplopie persistante [7].

Imagerie initiale

Lorsque les patients victimes de traumatismes orbitaires sont examinés en urgence, une relative difficulté d’accéder immédiatement à la TDM explique la persistance de réflexes archaïques à savoir le recours à la radiographie standard [8], [9]. Certes, comme autrefois, on peut y retrouver les classiques aspects d’emphysème intra-orbitaire, d’image « en goutte » dans le sinus maxillaire, et d’opacités sinusiennes. Ces aspects sont cependant très aléatoires puisque l’emphysème peut manquer, qu’une petite fracture linéaire ne s’accompagne en général pas d’image en goutte, et que l’hémosinus est absent si le périoste demeure intact. L’échographie est parfois proposée en première intention [10], [11]. Un résultat négatif pourrait autoriser l’arrêt des investigations. Cependant lorsque la clinique est évocatrice, l’examen TDM est toujours indispensable dans un délai de 3 jours pour aboutir au diagnostic et à la conduite thérapeutique [12]. Les plans de coupe utiles sont le frontal pour la fracture du plancher, et les frontal et transversal pour la fracture médiale. Toutefois des coupes sagittales reconstruites sont aussi utiles pour montrer dès l’examen diagnostique la topographie plutôt antérieure ou postérieure de l’affaissement, ceci exclusivement dans le cas des fractures du plancher orbitaire. Les reconstructions 3D n’apportent pas de critères nouveaux au niveau des fines parois concernées [13], [14], [15]. L’IRM qui en pratique générale ne doit pas être réalisée d’emblée pourrait cependant devenir le meilleur examen pour identifier la nature tissulaire musculaire ou graisseuse des parties molles faisant hernie à travers la trappe du plancher de l’orbite.

La fracture du plancher orbitaire peut se présenter sous deux aspects : un affaissement global en arrière du rebord orbitaire sans passage de tissus mous (fig. 1) ; une fracture localisée avec décalage en trappe, avec engagement de tissu adipeux et beaucoup plus rarement du muscle droit inférieur. Ces fractures du plancher s’étendent en règle en arrière jusqu’à la fissure orbitaire inférieure. L’engagement du tissu adipeux n’est pas toujours évident ; il peut en effet être masqué lorsque l’hémosinus est important. L’hémorragie intra-orbitaire est rare ; si elle existe, elle réalise un rehaussement de densité du tissu adipeux. Le trait de fracture intéresse toujours le canal infra orbitaire qui n’est habituellement plus identifiable [16], [17]. Chez l’enfant, la fracture est souvent peu évidente et sans hémosinus ; l’engagement adipeux est à rechercher au niveau du canal infra orbitaire ; la mauvaise visualisation du muscle droit inférieur en coupes frontales comparativement au côté normal évoque son engagement partiel dans la fracture [18].

La fracture de la paroi médiale est d’étendue très variable tant dans le sens vertical qu’en direction sagittale, ouvrant ainsi l’orbite dans une ou plusieurs cellules ethmoïdales. Sauf exception [6], il n’y a pas d’engagement musculaire ou adipeux dans l’ethmoïde. Par contre l’agrandissement localisé du volume orbitaire entraîne une attraction du muscle droit médial et à terme une énophtalmie. L’emphysème est plus ou moins important ; il est principalement palpébral et se résorbe en 3 à 4 jours. À noter que les fractures de la paroi médiale ne vont jamais jusqu’à l’apex orbitaire ; elles s’arrêtent à la limite du corps du sphénoïde [19].

Certaines fractures présentent un aspect inhabituel [20]. L’enfoncement de la fracture médiale peut ainsi n’être situé qu’en regard de l’extrémité supérieure de l’ethmoïde, de sorte que les coupes frontales apparaissent presque normales. Une fracture blow-out isolée bilatérale est également très inhabituelle (fig. 1).

Suivi thérapeutique en imagerie

Le choix thérapeutique dépend essentiellement de l’expression clinique. Dans près de 50 % des cas, la fracture n’entraîne aucun trouble sensitif ou de l’oculomotricité. Quand en plus il n’y a pas d’agrandissement orbitaire par effondrement osseux, aucune énophtalmie secondaire n’est à craindre. L’abstention chirurgicale est dès lors logique. Par contre devant l’un quelconque de ces signes, la réparation de la paroi osseuse est nécessaire. Selon l’importance de l’enfoncement de la paroi médiale ou de l’effondrement du plancher, le greffon mis en place est une lame de matériau résorbable en cas de faible déplacement, sinon une lame d’os cortical soit iliaque soit table externe du pariétal [2]. Lorsque les suites thérapeutiques sont normales aucune imagerie n’est requise. Ce n’est qu’en cas de persistance ou de réapparition des symptômes et de complications que l’imagerie devra vérifier l’état et la position du greffon. La TDM reste l’examen le plus logique, l’IRM pouvant être préférée en cas de complications infectieuses [21]. Si pour la paroi médiale les habituels plans transversal et frontal sont suffisants, le greffon du plancher est le mieux analysé dans les reconstructions sagittales. La position du greffon est parfois inattendue en imagerie. Très souvent le greffon médial est basculé dans l’ethmoïde, parfois même dans la cavité nasale. Pour le plancher, si l’effondrement initial est important, il peut arriver que le greffon n’aille pas assez vers l’apex orbitaire et ne repose en arrière sur aucun socle solide, laissant ainsi en arrière de lui un hiatus dans lequel s’engagent la graisse et le muscle (fig. 2). Parfois le greffon est surdimensionné en direction médiale et se prolonge dans la cavité nasale, pouvant gêner le fonctionnement du muscle droit médial (fig. 3).

Complications et séquelles

Mécaniques ou infectieuses, elles apparaissent souvent assez précocement vers 4 à 6 semaines après l’intervention [7]. Mécaniques, elles sont dues soit à la mauvaise adaptation du greffon, soit à un conflit entre celui-ci et le muscle droit inférieur ou médial avec souvent fibrose. Infectieuses, elles résultent de l’infection du greffon qui aura alors tendance à se résorber (fig. 4). Cette résorption est sans conséquence en soi puisqu’une néo-péri-orbite aura eu le temps de se constituer. L’infection par contre évolue séparément et s’étend aux compartiments orbitaires adjacents avec risque de myosite et de phtise du globe oculaire (fig. 5). En règle le sinus maxillaire ne participe pas au tableau infectieux. Le greffon apparaît aminci, voire grignoté. La dacryocystite se manifeste par une tuméfaction du sac lacrymal. Selon la diffusion de l’infection, la graisse orbitaire apparaît plus dense, témoin d’une fibrose progressive. Certains muscles oculomoteurs sont épaissis traduisant la myosite. Enfin la phtise oculaire, évidente sur le plan clinique, s’objective par une réduction du volume oculaire et par la densification du vitré.

Conclusion

Les fractures blow-out répondent à un mécanisme tout à fait précis d’impact oculaire direct. Dans une telle situation l’imagerie sectionnelle si possible TDM en urgence, permet un diagnostic de certitude. Certaines évolutions post-thérapeutiques peu prévisibles ne s’expliquent en général que grâce à la mise en évidence d’une complication mécanique ou infectieuse, ceci grâce à un contrôle TDM ou IRM.

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