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La Presse Médicale
Sous presse. Epreuves corrigées par l'auteur. Disponible en ligne depuis le samedi 9 mars 2019
Doi : 10.1016/j.lpm.2019.01.009
Inhibiteurs de PCSK9 : quelle place dans la prise en charge actuelle des dyslipidémies ?
PCSK9 inhibitors: What place in the management of dyslipidemia?
 

Pierre Sabouret 1, Michel Farnier 2, 3, , Etienne Puymirat 4, 5
1 Pitié-Salpétrière Hospital and ACTION-Group, Heart Institute, Cardiology Department, 47-83, boulevard de l’Hôpital, 75013 Paris, France 
2 Lipid Clinic, Point Médical, rond-point de la Nation, 21000 Dijon, France 
3 CHU Dijon-Bourgogne, Cardiology Department, 5, boulevard Jeanne-d’Arc, 21000 Dijon, France 
4 AP–HP, Hôpital Européen Georges Pompidou, Cardiology Department, 20, rue Leblanc, 75015 Paris, France 
5 Université Paris Descartes, 75015 Paris, France 

Michel Farnier : Lipid Clinic, Point Médical, rond-point de la Nation, 21000 Dijon, France.Lipid Clinic, Point Médicalrond-point de la NationDijon21000France
Points essentiels

La protéine PCSK9 régule l’activité des LDL-récepteurs.

Les mutations gain de fonction de PCSK9 sont une des causes génétiques d’hypercholestérolémie familiale. À l’inverse les mutations perte de fonction sont associées à un taux abaissé de LDL-cholestérol et à une protection coronarienne.

Les anticorps monoclonaux inhibiteurs de PCSK9 sont très efficaces pour abaisser les taux de LDL-cholestérol, avec un excellent profil de tolérance et de sécurité.

Deux anticorps monoclonaux humains, alirocumab et évolocumab, ont démontré, en addition à un traitement par statine, un bénéfice cardiovasculaire chez des patients en prévention secondaire.

Un récent consensus européen a précisé les patients candidats à une inhibition de PCSK9, à savoir les patients en prévention secondaire et les patients avec hypercholestérolémie familiale en prévention primaire qui conservent un taux de LDL-cholestérol franchement augmenté malgré un traitement par statine à dose maximale tolérée avec ou sans addition d’ézétimibe.

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Key points

PCSK9 protein is a key regulator of LDL receptor activity.

Gain-of-function mutations in PCSK9 are one of the genetic causes of familial hypercholesterolemia. Conversely, loss-of-function mutations are associated with lower levels of LDL cholesterol and reduced coronary heart disease.

Monoclonal antibodies targeting PCSK9 are highly efficacious in lowering LDL-C levels, with a good tolerability and safety profile.

Two PCSK9 inhibitors, alirocumab and evolocumab, have demonstrated a cardiovascular benefit in addition to statin therapy in patients with established cardiovascular disease.

A recent European consensus has defined the candidates for PCSK9 inhibitors, e.g., patients with established cardiovascular disease and patients with familial hypercholesterolemia in primary prevention, with substantially elevated LDL-C levels despite maximally tolerated statin with or without ezetimibe therapy.

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