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Annales de Dermatologie et de Vénéréologie
Vol 124, N° 10  - novembre 1997
p. 728
Doi : AD-11-1997-124-10-0151-9638-101019-ART58
LEPRE AUTOCHTONE
 

M. NEBOUT
L+PRE AUTOCHTONE

M. NEBOUT

J'ai lu avec un très grand intérêt l'article de M.N.Cormier-Lebreton, P. Celerier, C. Pasquiou « Lèpre autochtone + paru dans lesAnnales de Dermatologie et de Vénéréologie (

Ann Dermatol Venereol;

1995;

122

:606-8).Outre le diagnostic tardif de lèpre lépromateuse, les signes cliniques et l'évolutionde la maladie sont édifiants.

Néanmoins, j'ai noté dans les commentaires une erreur d'interprétation à propos de lasource de contamination. En effet, les auteurs « excluent une contamination passivepar la manipulation de bois exotiques, compte tenu de la courte survie du Bacille deHansen (BH) en milieu extérieur, 24 à 48 heures... +. Or la survie du BH enmilieu desséché est d'au moins 9 jours et atteint 46 jours en milieu humide(G. Ramu), d'après le rapport technique OMS n

o

716-1985-23. Cesdonnées épidémiologiques ont été confirmées depuis cette date.

Il serait donc plausible que le patient, ouvrier dans une usinede bois, ait pu se contaminer au contact direct avec des bois tropicaux ayant voyagé enmilieu semi-humide (cale de cargo) et contenant des sécrétions de mouchage ou de crachatprovenant d'un lépromateux de la zone intertropicale. La porte d'entrée du BH pouvaitêtre soit l'inhalation de poussière, soit l'effraction des téguments au cours desmanipulations de ces bois.

Je reste persuadé qu'une enquête épidémiologique trèssoigneuse permettrait de trouver, dans la plupart des cas, l'origine de la contaminationdes lèpres dites « autochtones +, sachant que les foyers de lèpre autochtoneont disparu, en France, depuis plus de 20 ans.

Médecin en chef du SSA, +pidémiologiste, Ex-directeur del'Institut Marchoux.

Tirés à part :

M. N

ebout

, 14chemin As blancs, F-31320 Rebigue.





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