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O033 - Le CD36 intestinal est-il un transporteur ou un récepteur aux lipides ? - 04/12/08

Doi : NUTCLI-11-2008-22-S1-0985-0562-101019-200810765 

L Clément [1],

T T Trang [1],

V Petit [1],

M Pelsers [2],

H Poirier [1],

J Glatz [2],

P Besnard [1],

I Niot [1]

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Introduction et But de l’étude. – L’apport excessif de lipides associé à un déséquilibre qualitatif participe à l’étiologie du syndrome métabolique. Bien que l’intestin conditionne la disponibilité en lipides de l’organisme et participe à la régulation de la lipémie, cet organe est souvent négligé dans l’étude de ces pathologies. Le mécanisme d’absorption intestinale des acides gras à longues chaînes (AGLC) n’est pas totalement élucidé. Une protéine membranaire intestinale, le CD36, liant avec une forte affinité les AGLC, pourrait être impliquée. En effet, son niveau d’expression est induit par les régimes hyperlipidiques et sa déficience conduit à une hyper-triglycéridémie post-prandiale associée à une diminution de la taille des chylomicrons sécrétés. Deux fonctions ont été décrites pour le CD36 vis-à-vis des AGLC : transporteur au niveau des tissus adipeux et musculaires et lipido-récepteur dans les bourgeons du goût. Notre objectif est donc d’identifier la fonction du CD36 dans l’absorption intestinale des AGLC.

Matériel et Méthodes. – Le captage et le devenir intestinal d’un AGLC radioactif ont été mesurés par la méthode de l’anse intestinale isolée in situ chez des souris sauvages et CD36 (-/-). L’impact des lipides alimentaires sur la localisation de la protéine CD36 a été étudié chez le murin par immunohistochime, par western-blotting et Elisa sur des homogénats de muqueuses intestinales et des fractions de membranes microvillositaires purifiées (MMV). Le niveau des ARNm a été mesuré par PCR en temps réel. Le rôle du protéasome dans la régulation du CD36 par les lipides a été évalué in vivo, en utilisant un inhibiteur de cette voie de dégradation (MG-132, 14 mg/kg).

Résultats. – L’invalidation du gène CD36 n’affecte pas le captage intestinal des AGLC mais conduit à une accumulation de triglycérides dans la muqueuse intestinale. Ce résultat ne résulte pas d’une modification de l’expression génique des protéines impliquées dans l’absorption intestinale des lipides. L’étude immunohistochimique démontre que la prise d’un repas déclenche, une disparition partielle de la protéine CD36 au niveau du pôle apical des entérocytes. Cette disparition est dépendante des lipides puisqu’une heure après un gavage avec de l’huile on constate une diminution de 75 % de la protéine CD36 dans les fractions de MMV et dans l’homogénat de muqueuse. Le fait que le niveau d’ARNm reste stable pendant les 4 premières heures suivant le gavage suggère une dégradation lipide-dépendante de la protéine CD36. Cette hypothèse a été confirmée in vivo, à la fois par traitement avec le MG132 qui bloque la diminution de la protéine CD36 et d’autre part l’ubiquitination du CD36.

Conclusions. – Ces résultats démontrent que le CD36 n’est pas impliqué directement dans le captage entérocytaire des AGLC. La rapide dégradation protéasome-dépendante du CD36 induite par les lipides alimentaires suggère que cette protéine est plutôt un senseur lipidique intestinal. La détection des lipides alimentaires déclencherait une activation du métabolisme intestinal conduisant à la formation de chylomicrons de grande taille, mieux dégradés dans le sang.




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Vol 22 - N° S1

P. 40 - novembre 2008 Retour au numéro

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