Article

PDF
Access to the PDF text
Service d'aide à la décision clinique
Advertising


Free Article !

Journal de Gynécologie Obstétrique et Biologie de la Reproduction
Vol 37, N° 8S1  - décembre 2008
pp. 307-316
Doi : JGYN-12-2008-37-8-S-0368-2315-101019-200810557
Épidémiologie des ménométrorragies
Epidemiology of menometrorrhagia
 

C. Huchon [1 et 2], X. Fritel [3]
[1] Inserm, UMR S149, Unité de recherches épidémiologiques sur la santé périnatale et la santé des femmes, Hôpital Saint-Vincent-de-Paul, 82, avenue Denfert-Rochereau, 75014 Paris, France.
[2] Université Pierre-et-Marie-Curie-Paris 6, 75012 Paris, France.
[3] CHR Réunion, CH Félix-Guyon, service de gynécologie obstétrique, 97405 Saint-Denis cedex, France.

Tirés à part :

[4] 

@@#100979@@

La prévalence des ménométrorragies est estimée de 11,4 % à 13,2 % dans la population et augmente avec l’âge. Les ménorragies se définissent par une perte sanguine menstruelle supérieure à 80 ml par cycle et peuvent être diagnostiquées de manière simple à l’aide de pictogramme menstruel. Les étiologies des ménométrorragies sont multiples. Les myomes sont la principale cause de ménométrorragies organiques avant l’âge de 40 ans alors que les patientes de plus de 40 ans présentent plus souvent des polypes endométriaux. De nombreuses étiologies systémiques peuvent être à l’origine de ménométrorragies et doivent être évoquées avant de conclure à des ménométrorragies idiopathiques.

Abstract

Prevalence of menometrorrhagias is about 11.4% to 13.2% and increase with years. Menorrhagias are defined by a menstrual blood loss exceeding 80 ml during one menstrual cycle and can be assessed using a pictorial blood loss assessment chart. Étiologies of menometrorrhagias are numerous. The most common cause of menometrorrhagias under 40 years of age is uterine myomas while patients above 40 years of age have more often endometrial polyps. Numerous systemic etiologies can lead to menometrorrhagias and had to be evoked before diagnosing idiopathic heavy menstrual bleeding.


Mots clés : Ménométrorragie , Ménorragie , Épidémiologie , Pictogramme menstruel , Hémorragie idiopathique

Keywords: Menometrorrhagia , Menorrhagia , Abnormal uterine bleeding , Epidemiology , Pictorial blood loss assessment chart , Idiopathic heavy menstrual bleeding


Introduction

Il sera traité dans ces recommandations pour la pratique clinique des ménométrorragies chez la femme en période d’activité génitale, grossesse exclue. Nous ne traiterons pas des hémorragies génitales des âges extrêmes (menstruations précoces, ménopause), des hémorragies génitales d’origine cervicale ou vaginale et des hémorragies génitales de la grossesse.

Nous étudierons dans ce premier chapitre les données épidémiologiques disponibles sur les ménométrorragies.

Méthodologie de la recherche bibliographique

La recherche bibliographique a été réalisée à l’aide des moteurs de recherche Pubmed/Medline, Google Scholar, Google Book et Cochrane database. Cette recherche a été limitée aux publications en langue française et anglaise sans limite de temps en date du 15 février 2008. Nous avons recherché sur Medline et google scholar les mots clés suivants : menometrorrhagia, hypermenorrhea, abnormal uterine bleeding AND classification OR epidemiology, dysfunctional uterine bleeding AND epidemiology, menstrual bleeding AND epidemiology.

Les articles ont été sélectionnés sur la base du titre, puis du résumé et enfin de l’article intégral. Ont été exclus les cas cliniques et les commentaires. Les références pertinentes à la fin de chaque article ont aussi été étudiées.

Histoire et évolution de la définition de ménométrorragies

Autant il est facile de définir les métrorragies, autant il a toujours été difficile de distinguer les ménorragies des règles normales. Au xix e siècle, les ménorragies sont définies comme « un flux excessif des règles chez les femmes » selon le dictionnaire de l’Académie de 1827 [1]. James Henry Bennet en donne une définition un peu plus précise en 1853 : « menorrhagia is profuse, prolonged, and too frequent menstruation and uterine hemorrhage generally, in non-pregnant females, when not occasioned by the existence of uterine tumours, or by malignant disease » [2]. Cependant, la littérature internationale est très confuse dans l’utilisation de la terminologie des menstruations anormales ; le terme « menorrhagia » apparaissant être utilisé de manière universelle pour décrire des menstruations prolongées ou excessives en terme de flux [3]. Pour la plupart des auteurs, il s’agit d’un symptôme, mais pour certains, notamment aux États-Unis d’Amérique, ce terme peut être utilisé comme un diagnostic. Devant ces disparités lexicales, un comité de 31 experts internationaux [4], [5] propose de remplacer la terminologie actuelle des menstruations par quatre « clés dimensionnelles » avec pour chacune trois choix descriptifs. Ces items sont la régularité (irrégulière, régulière, absente) ; la fréquence (fréquente, normale, peu fréquente), la durée (prolongée, normale, courte), et le volume (important, normal, faible) des hémorragies génitales.

Définitions actuelles de la normalité et du pathologique

Pour la plupart des auteurs, les règles normales ont une durée de 3 à 6 jours [6], [8] avec une perte sanguine menstruelle considérée comme normale jusqu’à 80 ml.

Hallberg [6] étudie la déperdition sanguine moyenne en 1966 en réalisant une étude prospective stratifiée en 6 classes d’âge portant sur 476 patientes. La mesure de la déperdition sanguine est réalisée par le test à l’hématine alcaline [9], [10]. Elle consiste à transformer l’hémoglobine des tampons et des serviettes hygiéniques en hématine alcaline par une solution de NaOH à 5 %. La mesure spectrophotométrique associée à la concentration d’hémoglobine dans le sang veineux permet ensuite de déterminer la quantité d’hémoglobine menstruelle perdue. Les pertes sanguines moyennes sont de 43,4 ml (± 23,3 ml) avec une médiane à 30 ml par cycle. La déperdition au 90e percentile est de 83,9 ml. La numération de la formule sanguine est étudiée chez 474 patientes. On retrouve une augmentation significative du risque d’anémie quand la perte sanguine est supérieure à 80 ml par mois : 36 patientes sur 54 (67 %) présentent une anémie (hémoglobine inférieure à 12 g/dl) alors que 103/420 patientes (24,5 %) ayant une perte sanguine inférieure ou égale à 80 ml sont anémiques. Les auteurs définissent alors les ménorragies par une perte de plus de 80 ml par menstruation engendrant une prévalence de 11,4 % (54/474) dans cette étude (NP1).

Janssen [11], en 1997, confirme les valeurs retrouvées par Hallberg sur une étude prospective portant sur 2 cycles chez 117 patientes. La médiane de déperdition sanguine menstruelle est de 32,7 ml avec une incidence de ménorragie chez ces patientes de 13,2 % (NP2). Seul l’âge est retrouvé comme facteur de risque avec une incidence de 25 % de ménorragies chez les plus de 41 ans (4,7 % chez les 19-25 ans ; 8,3 % chez les 26-30 ans ; 15,2 % chez les 31-35 ans et 24,0 % chez les 36-40 ans).

La définition de ménorragies est discutée dans sa définition à 80 ml de perte sanguine menstruelle. Il est proposé une nouvelle définition à 120 ml suite à une étude prospective incluant 313 patientes [12]. Cette étude retrouve une anémie (taux d’hémoglobine < 12 g/dl) chez 42,7 % (35/82) des patientes ayant une perte sanguine moyenne supérieure à 80 ml alors que seulement 5,7 % (12/231) des patientes avec une déperdition inférieure à 80 ml par cycle étaient anémiées. Cette redéfinition permet de retrouver une anémie chez 60,4 % (29/48) des patientes avec une perte sanguine menstruelle de plus de 120 ml versus 6,8 % (18/265) des autres patientes (NP2). Une autre étude prospective [13] incluant 226 patientes adressées pour ménorragies par leur médecin généraliste ne retrouve pas de seuil pour ce qui est de la perte sanguine menstruelle. Cette étude retrouve 35 % de patientes avec des pertes comprises entre 50 et 119 ml par cycle et une diminution progressive du taux d’hémoglobine avec la perte sanguine menstruelle.

Les définitions actuellement admises [14], [15] sont présentées dans le tableau 1.

Diagnostic

L’évaluation subjective du flux menstruel comporte un risque élevé de surestimation. Plusieurs études prospectives [6], [16] [17] [18] [19] ont montré que parmi les patientes se plaignant de ménorragies, seulement 21 à 63,4 % présentent une perte sanguine menstruelle supérieure à 80 ml (NP2). L’évaluation des ménorragies par les médecins généralistes ne semble pas différente, avec seulement 34 % de patientes présentant une perte sanguine menstruelle supérieure à 80 ml chez 226 patientes adressées pour ménorragies (NP2).

Face à la faible fiabilité de l’évaluation subjective et la difficulté de réalisation des mesures objectives par méthode hématine alcaline en routine, Higham et Janssen ont développé des pictogrammes menstruels (Pictorial Blood loss Assesment Chart) afin de déterminer quelles patientes étaient ménorragiques avec une définition de perte sanguine menstruelle supérieure à 80 ml [17], [20] [21] [22]. Ces méthodes semi-quantitatives (Fig. 1) sont basées sur le nombre de tampons ou de serviettes hygiéniques utilisés pendant les règles ainsi que sur leur imprégnation. Pour le score de Higham, chaque change est noté de manière prospective sur le pictogramme ainsi que les caillots et les épisodes hémorragiques majeurs. À la fin des menstruations, il suffit d’additionner les points pour obtenir le score. Higham étudie 55 épisodes de menstruations et compare les scores évalués par les patientes et un gynécologue. Il retrouve une sensibilité identique de 86 % chez les patientes et leur gynécologue avec un score de 100 pour prédire une perte sanguine menstruelle de plus de 80 ml. Ce même score à 100 présente une spécificité de 89 % lorsqu’il est rempli par les patientes et de 81 % par le gynécologue. L’utilisation de ce pictogramme est donc reproductible. Une étude prospective portant sur 103 patientes se plaignant de ménorragies subjectives a été réalisée pour valider le score de Higham [23]. Parmi ces 103 patientes, 63 (61,1 %) présentaient une perte sanguine menstruelle à 80 ml mesurée par méthode alcaline hématine. Les valeurs diagnostiques d’un score de Higham supérieur à 100 pour une perte sanguine menstruelle supérieure à 80 ml étaient une sensibilité à 97 %, une spécificité à 7,5 %, une valeur prédictive positive à 62 % et une valeur prédictive négative à 60 %.

Le pictogramme développé par Janssen [17], [22] est plus simple et ne prend pas en compte l’émission de caillots et les épisodes de débordement. Les tampons et serviettes sont, comme dans le score de Higham, représentés en peu, modérément ou fortement souillés. Les facteurs multiplicateurs permettant d’obtenir le score sont de 1 pour peu souillé, 5 pour moyennement souillé, de 10 pour très souillé quand il s’agit de tampons et de 20 quand il s’agit de serviettes hygiéniques. Un score supérieur à 130, développé sur 489 cycles présente une sensibilité à 91 % et une spécificité à 81,9 % pour prédire une perte sanguine menstruelle de 80 ml. Un score à 185 retrouve des valeurs prédictives maximales (valeur prédictive positive de 85,9 % et valeur prédictive négative de 84,8 %) meilleures en termes de valeur prédictive positive qu’une anémie inférieure à 12 g/dl (valeur prédictive positive de 74,4 %).

La valeur prédictive positive en population générale d’une anémie inférieure à 12 g/dl est de 25,9 % [6] pour une perte sanguine menstruelle de 80 ml, inférieure aux 74,4 % de Janssen [17] qui n’a inclus dans son étude que des patientes se plaignant de ménorragies ou d’anémie d’étiologie inconnue avant examen gynécologique. Une anémie ferriprive (avec une hémoglobine inférieure à 12 g/dl) a une sensibilité de 66,7 %, une spécificité de 75,5 % et une valeur prédictive négative de 94,6 % pour le diagnostic de perte sanguine menstruelle de plus de 80 ml.

L’évaluation du flux menstruel est très différente dans l’évaluation des traitements pour ménométrorragies dans la littérature. Les critères de jugement de l’efficacité de traitement sont disparates dans les différentes études et peuvent être : le taux d’hémoglobine, la perception subjective de l’amélioration des ménométrorragies par les patientes, les pictogrammes menstruels ou encore la méthode alcaline hématine. Dans le cadre d’études portant sur l’efficacité de traitements, l’interprétation des résultats sera d’autant meilleure que la mesure de la perte sanguine menstruelle sera exacte.

Les pictogrammes permettent une évaluation objective simple et reproductible des pertes sanguines menstruelles et peuvent être utilisés dans le suivi des patientes et dans l’évaluation de l’efficacité des traitements (NP1). Nous recommandons, dans le cadre des essais thérapeutiques, la mesure de la perte sanguine menstruelle la plus exacte possible, par méthode alcaline hématine, qui peut être approximée par l’utilisation de pictogramme menstruel (grade A).

Épidémiologie

Les ménométrorragies ayant des définitions multiples dans les différentes études (diagnostic subjectif par médecin, questionnaire aux patientes, utilisation de pictogramme, mesure de la déperdition sanguine menstruelle), leur prévalence varie donc en fonction des critères diagnostiques utilisés.

La prévalence des ménorragies dans la population générale est estimée de 11,4 % à 13,2 % dans deux études prospectives (NP2) avec diagnostic de ménorragies par mesure de la perte sanguine menstruelle supérieure à 80 ml [6], [11] par méthode alcaline hématine [9], [10]. L’âge est un facteur de risque avec une incidence de 4,7 % de ménométrorragies chez les 19-25 ans pour atteindre 25 % chez les patientes de plus de 41 ans [11] (NP2).

Les pathologies les plus fréquemment retrouvées dans les différentes enquêtes en cas de ménométrorragies sont présentées dans le tableau 2. La distribution des étiologies des ménorragies en fonction de l’âge avec les effectifs exacts est disponible dans une seule étude prospective (NP2) et est présentée dans le tableau 3 [24]. Le diagnostic de ces étiologies est hystéroscopique et les patientes incluses présentent un score de Higham > 100, un utérus de volume inférieur à 12 semaines d’aménorrhées et ont bénéficié d’un examen gynécologique, d’une échographie pelvienne par voie endovaginale et d’une hystéroscopie associée à une biopsie endométriale. Les patientes porteuses de dispositif intra-utérin ou qui ont déjà eu une hystéroscopie, ou un curetage ou reçu un traitement hormonal dans les trois mois précédents sont exclues.

Nous étudions ensuite la fréquence des ménométrorragies dans les différentes étiologies connues.

Ménométrorragies organiques
Adénomyose

L’adénomyose se définit par la présence de glandes et de stroma endométriaux dans le myomètre à l’examen histologique. Cette pathologie a fait récemment l’objet de recommandations pour la pratique clinique en 2007 [25]. Sa prévalence exacte en population est inconnue. Elle est retrouvée dans 5 à 70 % des pièces d’hystérectomie avec une moyenne de 39 % [25], hystérectomies réalisées chez des patientes symptomatiques, donc source de biais de sélection dans l’évaluation de la prévalence. Chez les patientes ayant une adénomyose symptomatique, les ménorragies sont le symptôme le plus fréquent, affectant 50 % des patientes. L’incidence de ces ménorragies n’est pas corrélée à la profondeur de l’envahissement du myomètre (NP4) [26], [27].

Myome utérin

Les myomes utérins représentent la principale cause organique de saignement génital avant 40 ans (NP2) [28]. Une étude prospective menée sur 95 061 infirmières en période d’activité génitale retrouve un taux d’incidence des myomes de 1,3 pour cent années-femmes avec une augmentation de cette incidence avec l’âge et chez les infirmières afro-américaines (NP2) [29]. Les fibromes sont retrouvés chez 10 à 51,2 % des patientes présentant des ménométrorragies dans de nombreuses études prospectives (NP2) ou de cohortes rétrospective [18], [24], [30] [31] [32] [33] [34] [35] alors que DeWaay [36] en retrouve de 16 à 27 % dans une étude prospective (NP2) de 100 patientes en population non sélectionnée. Parmi les patientes présentant des myomes, 35,6 % [34] à 47 % [30], [36] présenteraient des hyperménorrhées selon deux études prospectives (NP2). Pron [37] retrouve dans une population de 539 patientes avant embolisation pour fibrome symptomatique, dans le cadre d’une étude prospective multicentrique (NP2), que 79 % des patientes se plaignent d’hyperménorrhées et 31 % décrivent des menstruations de plus de 7 jours. Le risque de ménométrorragies provoqué par les fibromes [38] serait expliqué par la perturbation du développement normal de l’endomètre par des myomes sous-muqueux, par l’augmentation de la surface endométriale et par la perturbation de la contractilité myométriale par ces myomes.

Les myomes représentent la principale cause organique de ménométrorragies avant 40 ans (NP2).

Polype

Les polypes endométriaux représentent la principale cause de ménométrorragies organiques après 40 ans (NP2) [28]. Leur prévalence chez les patientes présentant des ménométrorragies est estimée à 10 et 20,1 % par deux études prospectives (NP2) portant respectivement sur 1 120 et 770 patientes avec un diagnostic hystéroscopique [24], [35]. L’incidence des ménométrorragies provoquées par les polypes endométriaux augmente proportionnellement avec l’âge pour atteindre 28,4 % après 50 ans [24]. El Nashar [31] retrouve une prévalence de 26,3 % de polypes dans une étude de cohorte rétrospective (NP2) analysant 152 endométrectomies pour ménorragies. Farquhar [39] retrouve 2,2 % de polypes dans une étude rétrospective (NP4) sur registre anatomopathologique de 987 patientes ayant bénéficié d’une biopsie endo-utérine pour ménométrorragies. Ces résultats sont similaires à ceux de Nagele [35] qui retrouve 5,1 % de polypes diagnostiqués à la biopsie endométriale sur 1 702 de ses patientes (NP2). DeWaay [36], dans son étude de cohorte prospective en population (NP2), retrouve une prévalence de 11 à 16 % de polypes diagnostiqués par hystérosonographie avec des ménométrorragies dans 70 % des cas chez ces patientes.

Les polypes endométriaux représentent la principale cause organique de ménométrorragies après 40 ans (NP2).

Hyperplasie endométriale

La classification OMS actuelle des hyperplasies de l’endomètre comporte quatre classes en fonction d’atypies cellulaires éventuelles et de leur complexité architecturale [40] : hyperplasie simple, hyperplasie complexe, hyperplasie simple avec atypie et hyperplasie complexe avec atypies. Cette classification est corrélée au pouvoir de transformation de ces hyperplasies : 1 % des hyperplasies simples, 3 % des hyperplasies complexes, 8 % des hyperplasies simples avec atypies et 29 % des hyperplasies complexes avec atypies évolueront vers un cancer de l’endomètre [41], [43].

Les hyperplasies de l’endomètre sont retrouvées dans 0,7 % des 1 702 biopsies endométriales pour ménométrorragies de la série prospective de Nagele [35] alors que l’hystéroscopie en retrouve 7,2 % (80/1 120) (NP2). Cette prévalence est comparable aux 9,9 % retrouvées dans l’autre série prospective de 770 patientes (NP2) [24]. La prévalence des hyperplasies augmente avec l’âge pour atteindre 18,2 % des étiologies de ménométrorragies retrouvées après 50 ans [24]. L’étude rétrospective de Farquhar [39], sur registre anatomopathologique, classe les hyperplasies en fonction de leur type et retrouve 2 % d’hyperplasie simple, 2,3 % d’hyperplasie complexe et 0,3 % d’hyperplasie atypique (NP4).

Cancer de l’endomètre

L’adénocarcinome de l’endomètre est responsable de 0,5 % des cas de ménométrorragies chez les patientes fertiles [28]. Ils sont retrouvés dans 0,3 à 0,6 % des deux grandes séries prospectives (NP2) [24], [35]. L’étude de Farquhar [39] retrouve une prévalence comparable de 0,5 % et retrouve comme facteurs de risque de cancer endométrial en analyse multivariée : obésité (poids > 90 kg), infertilité, nulliparité, antécédent familial de cancer colique et âge supérieur à 45 ans (NP4).

Infection génitale haute

Les infections génitales hautes peuvent conduire à une inflammation des cellules de l’endothélium qui est responsable de ménométrorragies [44] [45] [46]. Les endométrites sont fréquemment chroniques et leur versant clinique peu spécifique [47]. Elles sont généralement responsables de métrorragies qui peuvent masquer des leucorrhées. Toth retrouve 48 % de présence de chlamydia trachomatis dans une série rétrospective (NP4) de 92 patientes présentant des saignements utérins anormaux [48]. La prévalence des infections génitales hautes chez les patientes présentant des ménométrorragies ne peut être estimée dans la littérature.

Tumeurs sécrétantes de l’ovaire, tumeurs des trompes

Les tumeurs des trompes et les tumeurs sécrétantes de l’ovaire sont rares [49] [50] [51] et nous ne pouvons estimer leur prévalence chez les patientes atteintes de ménométrorragies.

Les tumeurs des cordons sexuels regroupent les tumeurs de la granulosa, les tumeurs fibrothécales et les tumeurs à cellules de Sertoli et de Leydig. Les tumeurs de la granulosa, de malignité variable, peuvent être à l’origine d’un syndrome endocrinien secondaire à la sécrétion d’œstrogènes. Les tumeurs fibrothécales, habituellement bénignes [52], sécrètent généralement des œstrogènes et exceptionnellement des androgènes. Les tumeurs à cellules de Sertoli et Leydig, de malignité variable, sécrètent des androgènes dans 85 % des cas et sont responsables d’un syndrome virilisant une fois sur deux [53], [54].

L’hyperœstrogénie secondaire à ces tumeurs peut être responsable de ménométrorragies et à l’origine d’hyperplasie endométriale. Pour les tumeurs de la granulosa, l’association à une hyperplasie endométriale est retrouvée dans 4 à 10 % des cas et à un cancer endométrial dans 5 à 35 % des cas [49]. Une étude rétrospective réalisée sur le registre de Novak retrouve une incidence des ménométrorragies de 60 % sur 310 patientes (NP4) [55]. Chez les patientes atteintes de tumeurs à cellules de Sertoli et Leydig, le syndrome virilisant conduit à une aménorrhée et pourra être responsable de métrorragies postménopausiques avec hyperplasie endométriale secondaire à l’aromatisation périphérique des androgènes en œstrogènes.

Pour les tumeurs de la trompe de Fallope, les ménométrorragies sont le signe d’appel le plus fréquent. Leur prévalence est évaluée de 29 à 38 % dans deux études rétrospectives (NP4) [56], [57].

Malformations artério-veineuses

Les malformations artério-veineuses peuvent être à l’origine d’hémorragies génitales massives et potentiellement mortelles. Elles sont d’origines congénitales ou acquises [58]. Les malformations acquises peuvent être secondaires à une chirurgie utérine, un curetage utérin, une néoplasie, un traumatisme ou une infection [59]. Elles sont diagnostiquées plus fréquemment lors d’hémorragie post-abortum ou post-partum qu’au décours de ménométrorragies (NP2) [60]. La prévalence des malformations artério-veineuses est inconnue mais semble faible [61] même si elle est probablement sous-estimée [60], [62]. Il n’existe qu’une centaine de cas recensés dans la littérature le plus souvent sous forme de cas clinique, de séries de cas ou d’études rétrospectives évaluant l’efficacité thérapeutique de l’embolisation [58], [59], [61], [63], [64].

Coagulopathies

Les coagulopathies sont responsables de 17 % [65] à 47 % [66] des ménométrorragies dans de nombreuses études prospectives (NP2) [32], [67] [68] [69] [70] [71] [72] et la prévalence de la maladie de Willebrand est estimée de 5,3 à 24 % selon de nombreuses études prospectives (NP2) et cas témoins (NP3) [35], [65] [66] [67] [68] [69] [70] [71] [72] [73]. L’épidémiologie de ces coagulopathies sera détaillée dans le chapitre qui leur est consacré.

Iatrogène

Les contraceptions orales et implantables sont fréquemment compliquées de spotting par atrophie endométriale secondaire à une carence œstrogénique. Les dispositifs intra-utérins (DIU) au cuivre augmentent fréquemment le flux menstruel et peuvent être responsables de ménométrorragies par inflammation locale ou endométrite chronique [74]. L’augmentation du flux menstruel est estimée de 18 à 48 ml par menstruation dans trois études prospectives (NP2) [75] [76] [77]. Il n’est pas retrouvé de différence significative dans l’augmentation du flux menstruel en fonction de la surface des DIU au cuivre (NP2) [77].

Les SIU au lévonorgestrel réduisent le volume des règles de 54 à 98 % [74] mais peuvent être responsables de spotting.

Les traitements anticoagulants peuvent être responsables de ménométrorragies. Van Eijkeren dans une série prospective de 11 patientes sous anticoagulants oraux (NP2) [78] retrouve une perte sanguine menstruelle de 98 ml avec 5 patientes (45 %) ayant une déperdition sanguine supérieure à 80 ml. Une autre étude prospective [79] (NP2) portant sur 90 patientes retrouve 70,8 % de patientes avec des ménorragies définies par questionnaire versus 44,2 % avant anticoagulation (p < 0,001). Dans cette étude, les auteurs retrouvent aussi un allongement significatif des menstruations de 5,6 à 6,1 jours après mise en place de l’anticoagulation.

La stérilisation tubaire a été considérée comme source de ménométrorragies dès 1951, entrant dans le concept du syndrome postligature tubaire [80]. Cette étiologie, source de débats [81], n’a pas été identifiée comme telle par la suite. En 1976, Kasonde [82] ne retrouve pas de différence de flux menstruel 3 mois avant stérilisation tubaire puis 6 et 12 mois après chez 25 patientes. Peterson [83] ne retrouve pas lui non plus de différence significative dans une étude prospective multicentrique (NP2) entre un groupe de 9 513 stérilisations tubaires versus 573 patientes dont le conjoint a eu une vasectomie, en ce qui concerne le flux menstruel dans les cinq ans de suivi. En 2002, Harlow [84] a réalisé une enquête (NP3) comparant les caractéristiques des menstruations 5 ans après la ménarche, au jour du questionnaire, chez 97 patientes ayant eu une ligature versus 879 témoins. Il retrouve un flux augmenté chez 37,9 % des stérilisés versus 26,5 % des non stérilisées sans différence statistiquement significative (OR = 1,2 ; IC 95 % : 0,7-1,9).

Les dispositifs intra-utérins au cuivre et les anticoagulants oraux augmentent le flux menstruel (NP2). La stérilisation tubaire ne peut pas être considérée comme une étiologie de ménométrorragies (NP2).

Maladies systémiques

Les patientes présentant une maladie systémique sont généralement exclues des études et essais comparatifs. Il est donc difficile d’estimer la prévalence des maladies systémiques chez les patientes présentant des ménométrorragies du fait du peu de données disponibles.

La prévalence de l’hypothyroïdie, quand elle est recherchée, est retrouvée dans 13,2 % à 22 % des cas (NP2) [31], [85]. Wilansky étudie le lien entre l’hypothyroïdie et les ménorragies. Parmi 67 patientes cliniquement euthyroïdiennes adressées pour ménorragies par des médecins généralistes : 22 % de tests sont positifs à la TRH (22/67). Les valeurs de la TSH sont significativement augmentées chez ces patientes avec des valeurs de T4 libre significativement plus basses sans différence pour les valeurs de T3 libre. Huit patientes ayant un test positif à la TRH sont suivies pendant trois ans avec une opothérapie substitutive et aucune ne présente de ménométrorragies au bout de ces trois années.

Le lupus érythémateux aigu disséminé est une maladie systémique pouvant se compliquer de ménométrorragies [86]. Le mécanisme des ménométrorragies peut s’expliquer par un syndrome des anticorps antiphospholipides même si celui-ci semble plus souvent être responsable d’un état d’hypercoagulabilité [87] que d’hypocoagulabilité. Ainsi, un quart d’une série de 25 patientes avait une hypocoagulabilité tandis que la moitié présentait une hypercoagulabilité [88]. Les ménométrorragies peuvent aussi s’expliquer par l’insuffisance rénale chez certaines patientes lupiques.

L’insuffisance rénale chronique est responsable d’une diminution de l’agrégation plaquettaire liée à l’élévation du taux d’urée. Dans une étude prospective portant sur 100 patientes avec une maladie rénale chronique [89] (parmi lesquelles 27 lupus érythémateux aigu disséminé), 50 patientes (81 %) présentaient des ménorragies sur 62 patientes réglées (NP2).

L’insuffisance hépatique peut être responsable de ménométrorragies par troubles de la coagulation secondaires à un déficit en thrombopoïétine, une carence vitaminique, un hypersplénisme ou un déficit en facteur V. Elle peut aussi être responsable de ménométrorragies par altération du métabolisme des œstrogènes ayant comme conséquence une hyperœstrogénie comme le suggère une étude de type cas-témoin (NP3) [90].

Hémorragie fonctionnelle : hémorragie idiopathique et hémorragie fonctionnelle anovulatoire

Les hémorragies fonctionnelles, responsables de ménorragies, sont un diagnostic d’exclusion [91]. Ces hémorragies sont nommées fonctionnelles dans la littérature francophone et dysfonctionnelles dans la littérature anglo-saxonne [3], [5], [91]. Les hémorragies fonctionnelles peuvent être ovulatoires ou anovulatoires. Nous redéfinissons les hémorragies fonctionnelles ovulatoires par le terme d’hémorragies idiopathiques (AP). Ce diagnostic ne sera retenu qu’après avoir éliminé toute étiologie organique ou systémique. Leur prévalence, chez les patientes en âge de procréer présentant des ménométrorragies, se situe entre 9,8 % et 80 % selon de nombreuses études [24], [28], [33], [35], [71] dont les critères d’inclusion sont très différents. Cependant, l’étude retrouvant une prévalence [71] de 80 % exclut toute cause organique alors que l’étude ne retrouvant que 9,8 % d’hémorragie idiopathique présente une prévalence de 39 % d’adénomyose. L’adénomyose, rarement recherchée, pourrait représenter un contingent important des hémorragies idiopathiques [92], [93]. Les hémorragies idiopathiques, dont la physiopathologie est peu connue pourraient être dues à des facteurs locaux secondaires à l’augmentation de l’activité enzymatique lysosomiale endométriale [94].

Les hémorragies fonctionnelles anovulatoires se rencontrent aux extrémités de la période d’activité génitale.

Le syndrome des ovaires polykystiques peut être à l’origine d’hémorragie fonctionnelle anovulatoire. Sa prévalence est de 3 % au terme endocrinien et de 17 à 23 % échographiquement [95], [96]. L’incidence des hémorragies fonctionnelles chez ces patientes est de 29 % et l’exposition aux œstrogènes sans opposition de progestérone peut, chez ces patientes en anovulation chronique, conduire à une hyperplasie endométriale et un adénocarcinome de l’endomètre.

Nous redéfinissons les hémorragies fonctionnelles ovulatoires par le terme d’hémorragies idiopathiques (AP).

Cas particulier de l’adolescence

Une récente enquête de prévalence suédoise [97] basée sur 1 019 questionnaires distribués à des patientes de 15 à 20 ans administrés par des infirmières scolaires retrouve 37,5 % (375/998) d’adolescentes considérant leurs menstruations comme importantes en volume (NP2). Chez les jeunes patientes, une autre étude de prévalence française [98], par l’intermédiaire de questionnaire, retrouve 10 patientes sur 252 (4 %) ayant eu des règles très hémorragiques ayant nécessité un traitement. Deux études rétrospectives chez des jeunes patientes hospitalisées pour ménométrorragies [99], [100] retrouvent 11,3 % et 18,6 % de coagulopathies. La prévalence des hémorragies fonctionnelles est de 74 % dans l’étude de Claessens (NP4). Le diagnostic d’hémorragie fonctionnelle est considéré comme un diagnostic d’élimination [100] [101] [102]. Les hémorragies génitales fonctionnelles sont considérées comme anovulatoires chez ces patientes [103]. Cependant l’anovulation n’est pas systématiquement responsable d’hémorragie fonctionnelle puisque l’incidence de l’anovulation est de 50 % dans les premiers cycles [98]. L’anovulation, avec son hyperœstrogénie associée sera responsable d’endomètres hyperplasiques non lutéinisées qui, en desquamant, seront responsables de ménométrorragies.

Deux autres études rétrospectives, portant sur des patientes avec ménorragies et anémie (< 10 g/dl) pour l’une et sur des patientes avec des règles prolongées ou abondantes pour l’autre [102], [104] retrouvent des prévalences comparables (NP4). La prévalence des coagulopathies est de 9,7 et 10,4 % dans ces deux études et celle des hémorragies fonctionnelles respectivement de 87,1 et 89,6 %.

Les hémorragies fonctionnelles anovulatoires sont la principale cause de ménométrorragies chez les adolescentes (NP4).

Que faire devant une patiente se plaignant de ménométrorragies ?
Affirmer le diagnostic

Chez une patiente se plaignant de ménométrorragies, il faut avant tout affirmer le diagnostic, connaissant la faible valeur subjective du jugement des patientes.

L’interrogatoire permet de rechercher des signes d’anémie sévère. Il permet aussi de définir la durée et la chronologie des règles et de différencier ménorragies et métrorragies. En cas d’anomalies menstruelles récentes, on recherche une éventuelle grossesse. Il recherche des signes associés pouvant orienter vers une étiologie organique. La recherche d’épisodes hémorragiques d’autre localisation (épistaxis, gingivorragies, antécédents familiaux) et de saignements menstruels excessifs depuis la ménarche oriente vers une coagulopathie [105] [106] [107].

L’utilisation de pictogramme menstruel par les patientes permet de quantifier de manière objective la perte sanguine menstruelle. Il permet une bonne corrélation avec une perte sanguine menstruelle de plus de 80 ml (NP1) [17], [20] [21] [22], [53]. Un score de Higham supérieur à 100 équivaut à 80 ml de perte sanguine menstruelle avec une sensibilité de 86 %.

Nous recommandons l’utilisation de pictogramme menstruel pour apprécier le volume des ménorragies (grade A).

Examen clinique

L’examen clinique général permet en cas d’hémorragie génitale aiguë de rechercher des signes d’hypovolémie [108]. L’examen au spéculum permet d’apprécier l’abondance du saignement et d’éliminer une étiologie cervicale ou vaginale à l’hémorragie génitale. On s’assure de la réalisation récente d’un frottis cervico-utérin. En l’absence de frottis cervico-utérin récent, on réalise celui-ci dans le cadre du dépistage du cancer du col de l’utérus.

L’examen gynécologique recherche une cause organique évidente et élimine une grossesse éventuelle [109]. Cet examen détermine la poursuite éventuelle des investigations.

Références

[1]
Supplément au Dictionnaire de l’Académie, ainsi qu’à la plupart des autres lexiques français, contenant les termes appropriés aux Arts et aux Sciences et les mots nouveaux consacrés par l’usage. 1827 : Masson, deuxième édition.
[2]
Bennet JH. A Practical treatise on inflammation of the uterus, its cervix & appendages. 1853, p. 383.
[3]
Woolcock JG, Critchley HO, Munro MG, Broder MS, Fraser IS. Review of the confusion in current and historical terminology and definitions for disturbances of menstrual bleeding. Fertil Steril 2008.
[4]
Fraser IS. What do we mean by abnormal uterine bleeding and dysfunctional uterine bleeding? Gynaecology Forum 2007;12(2):3-5.
[5]
Fraser IS, Critchley HO, Munro MG, Broder M. Can we achieve international agreement on terminologies and definitions used to describe abnormalities of menstrual bleeding? Hum Reprod 2007;22(3):635-43.
[6]
Hallberg L, Hogdahl AM, Nilsson L, Rybo G. Menstrual blood loss-a population study. Variation at different ages and attempts to define normality. Acta Obstet Gynecol Scand 1966;45(3):320-51.
[7]
Hallberg L, Nilsson L. Constancy of Individual Menstrual Blood Loss. Acta Obstet Gynecol Scand 1964;43:352-9.
[8]
Harlow SD, Campbell BC. Host factors that influence the duration of menstrual bleeding. Epidemiology 1994;5(3):352-5.
[9]
Hallberg L, Nilsson L. Determination of Menstrual Blood Loss. Scand J Clin Lab Invest 1964;16:244-8.
Van Eijkeren MA, Scholten PC, Christiaens GC, Alsbach GP, Haspels AA. The alkaline hematin method for measuring menstrual blood loss-a modification and its clinical use in menorrhagia. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1986;22(5-6):345-51.
Janssen CA, Scholten PC, Heintz AP. Menorrhagia-a search for epidemiological risk markers. Maturitas 1997;28(1)19-25.
Janssen CA, Scholten PC, Heintz AP. Reconsidering menorrhagia in gynecological practice. Is a 30-year-old definition still valid? Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1998;78(1):69-72.
Warner PE, Critchley HO, Lumsden MA, Campbell-Brown M, Douglas A, Murray GD. Menorrhagia II: is the 80-mL blood loss criterion useful in management of complaint of menorrhagia? Am J Obstet Gynecol 2004;190(5):1224-9.
Albers JR, Hull SK, Wesley RM. Abnormal uterine bleeding. Am Fam Physician 2004;69(8):1915-26.
Goldstein SR. Menorrhagia and abnormal bleeding before the menopause. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2004;18(1):59-69.
Chimbira TH, Anderson AB, Turnbull A. Relation between measured menstrual blood loss and patient’s subjective assessment of loss, duration of bleeding, number of sanitary towels used, uterine weight and endometrial surface area. Br J Obstet Gynaecol 1980;87(7):603-9.
Janssen CA, Scholten PC, Heintz AP. A simple visual assessment technique to discriminate between menorrhagia and normal menstrual blood loss. Obstet Gynecol 1995;85(6):977-82.
Warner PE, Critchley HO, Lumsden MA, Campbell-Brown M, Douglas A, Murray GD. Menorrhagia I: measured blood loss, clinical features, and outcome in women with heavy periods: a survey with follow-up data. Am J Obstet Gynecol 2004;190(5):1216-23.
Reid PC. Assessment of menorrhagia by total menstrual fluid loss. J Obstet Gynaecol 2006;26(5):438-41.
Higham JM, O’Brien PM, Shaw RW. Assessment of menstrual blood loss using a pictorial chart. Br J Obstet Gynaecol 1990;97(8):734-9.
Higham JM, Page LM, Mohan S. How do we assess abnormal uterine bleeding? Gynaecology Forum 2007;12(2):8-10.
Janssen CA. A simple visual assessment technique to discriminate between menorrhagia and normal menstrual blood loss. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1996;70(1):21-2.
Reid PC, Coker A, Coltart R. Assessment of menstrual blood loss using a pictorial chart: a validation study. BJOG 2000;107(3):320-2.
Vercellini P, Cortesi I, Oldani S, Moschetta M, De Giorgi O, Crosignani PG. The role of transvaginal ultrasonography and outpatient diagnostic hysteroscopy in the evaluation of patients with menorrhagia. Hum Reprod 1997;12(8):1768-71.
Fernandez H, Donnadieu AC. Adénomyose. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) 2007;36(2):179-85.
Goswami A, Khemani M, Logani KB, Anand R. Adenomyosis: diagnosis by hysteroscopic endomyometrial biopsy, correlation of incidence and severity with menorrhagia. J Obstet Gynaecol Res 1998;24(4):281-4.
Sammour A, Pirwany I, Usubutun A, Arseneau J, Tulandi T. Correlations between extent and spread of adenomyosis and clinical symptoms. Gynecol Obstet Invest 2002;54(4):213-6.
Hurskainen R, Grenman S, Komi I, Kujansuu E, Luoto R, Orrainen M, Patja K, Penttinen J, Silventoinen S, Tapanainen J, Toivonen J. Diagnosis and treatment of menorrhagia. Acta Obstet Gynecol Scand 2007;86(6):749-57.
Marshall LM, Spiegelman D, Barbieri RL, Goldman MB, Manson JE, Colditz GA, Willett WC, Hunter DJ. Variation in the incidence of uterine leiomyoma among premenopausal women by age and race. Obstet Gynecol 1997;90(6):967-73.
Chen CR, Buck GM, Courey NG, Perez KM, Wactawski-Wende J. Risk factors for uterine fibroids among women undergoing tubal sterilization. Am J Epidemiol 2001;153(1):20-6.
El-Nashar SA, Hopkins MR, Feitoza SS, Pruthi RK, Barnes SA, Gebhart JB, Cliby WA, Famuyide AO. Global endometrial ablation for menorrhagia in women with bleeding disorders. Obstet Gynecol 2007;109(6):1381-7.
James AH, Lukes AS, Brancazio LR, Thames E, Ortel TL. Use of a new platelet function analyzer to detect von Willebrand disease in women with menorrhagia. Am J Obstet Gynecol 2004;191(2):449-55.
Koh SC, Singh K. The effect of levonorgestrel-releasing intrauterine system use on menstrual blood loss and the hemostatic, fibrinolytic/inhibitor systems in women with menorrhagia. J Thromb Haemost 2007;5(1):133-8.
Marino JL, Eskenazi B, Warner M, Samuels S, Vercellini P, Gavoni N, Olive D. Uterine leiomyoma and menstrual cycle characteristics in a population-based cohort study. Hum Reprod 2004;19(10):2350-5.
Nagele F, O’Connor H, Davies A, Badawy A, Mohamed H, Magos A. 2500 Outpatient diagnostic hysteroscopies. Obstet Gynecol 1996;88(1):87-92.
DeWaay DJ, Syrop CH, Nygaard IE, Davis WA, Van Voorhis BJ. Natural history of uterine polyps and leiomyomata. Obstet Gynecol 2002; 100(1):3-7.
Pron G, Cohen M, Soucie J, Garvin G, Vanderburgh L, Bell S. The Ontario Uterine Fibroid Embolization Trial. Part 1. Baseline patient characteristics, fibroid burden, and impact on life. Fertil Steril 2003;79(1):112-9.
Payson M, Leppert P, Segars J. Epidemiology of myomas. Obstet Gynecol Clin North Am 2006;33(1): 1-11.
Farquhar CM, Lethaby A, Sowter M, Verry J, Baranyai J. An evaluation of risk factors for endometrial hyperplasia in premenopausal women with abnormal menstrual bleeding. Am J Obstet Gynecol 1999;181(3):525-9.
Bergeron C, Nogales FF, Masseroli M, Abeler V, Duvillard P, Muller-Holzner E, Pickartz H, Wells M. A multicentric European study testing the reproducibility of the WHO classification of endometrial hyperplasia with a proposal of a simplified working classification for biopsy and curettage specimens. Am J Surg Pathol 1999:23(9):1102-8.
Montgomery BE, Daum GS, Dunton CJ. Endometrial hyperplasia: a review. Obstet Gynecol Surv 2004;59(5):368-78.
Zaino RJ, Kauderer J, Trimble CL, Silverberg SG, Curtin JP, Lim PC, Gallup DG. Reproducibility of the diagnosis of atypical endometrial hyperplasia: a Gynecologic Oncology Group study. Cancer 2006;106(4):804-11.
Kurman RJ, Kaminski PF, Norris HJ. The behavior of endometrial hyperplasia. A long-term study of "untreated" hyperplasia in 170 patients. Cancer 1985; 56(2):403-12.
Heatley MK. The association between clinical and pathological features in histologically identified chronic endometritis. J Obstet Gynaecol 2004;24(7):801-3.
Judlin P. Endométrites a Chlamydia trachomatis. Contracept Fertil Sex 1998;26(7-8):593-7.
Judlin P. Traitement des MST et des infections pelviennes en gynécologie. Contracept Fertil Sex 1998;26(2):XII-XVIII.
Cicinelli E, Resta L, Nicoletti R, Tartagni M, Marinaccio M, Bulletti C, Colafiglio G, Detection of chronic endometritis at fluid hysteroscopy. J Minim Invasive Gynecol 2005;12(6):514-8.
Toth M, Patton DL, Esquenazi B, Shevchuk M, Thaler H, Divon M. Association between Chlamydia trachomatis and abnormal uterine bleeding. Am J Reprod Immunol 2007;57(5):361-6.
Bompas E, Freyer G, Vitrey D, Trillet-Lenoir V. Tumeur à cellules de la granulosa : revue de la littérature. Bull Cancer 2000;87(10):709-14.
Ellouze S, Krichen-Makni S, Trabelsi K, Ayadi L, Sellami A, Khabir A, Hammami S, Mnif H, Sellami-Boudawara T. Tumeur de la granulosa de l’ovaire : à propos de 16 cas. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) 2006;35(8 Pt 1):767-72.
Nordin AJ. Primary carcinoma of the fallopian tube: a 20-year literature review. Obstet Gynecol Surv 1994;49(5):349-61.
Evans AT 3rd, Gaffey TA, Malkasian GD Jr, Annegers JF. Clinicopathologic review of 118 granulosa and 82 theca cell tumors. Obstet Gynecol 1980;55(2):231-8.
Roth LM, Anderson MC, Govan AD, Langley FA, Gowing NF, Woodcock AS. Sertoli-Leydig cell tumors: a clinicopathologic study of 34 cases. Cancer 1981;48(1):187-97.
Young RH, Scully RE. Ovarian Sertoli-Leydig cell tumors. A clinicopathological analysis of 207 cases. Am J Surg Pathol 1985;9(8):543-69.
Cronje HS, Niemand I, Bam RH, Woodruff JD. Review of the granulosa-theca cell tumors from the emil Novak ovarian tumor registry. Am J Obstet Gynecol 1999;180(2 Pt 1):323-7.
Alvarado-Cabrero I, Young RH, Vamvakas EC, Scully RE. Carcinoma of the fallopian tube: a clinicopathological study of 105 cases with observations on staging and prognostic factors. Gynecol Oncol 1999;72(3):367-79.
Singhal P, Odunsi K, Rodabaugh K, Driscoll D, Lele S. Primary fallopian tube carcinoma: a retrospective clinicopathologic study. Eur J Gynaecol Oncol 2006;27(1):16-8.
Kwon JH, Kim GS. Obstetric iatrogenic arterial injuries of the uterus: diagnosis with US and treatment with transcatheter arterial embolization. Radiographics 2002;22(1):35-46.
Badawy SZ, Etman A, Singh M, Murphy K, Mayelli T, Philadelphia M. Uterine artery embolization: the role in obstetrics and gynecology. Clin Imaging 2001;25(4):288-95.
Timmerman D, Van den Bosch T, Peeraer K, Debrouwere E, Van Schoubroeck D, Stockx L, Spitz B. Vascular malformations in the uterus: ultrasonographic diagnosis and conservative management. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2000;92(1):171-8.
Grivell RM, Reid KM, Mellor A. Uterine arteriovenous malformations: a review of the current literature. Obstet Gynecol Surv 2005;60(11):761-7.
Manolitsas T, Hurley V, Gilford E. Uterine arteriovenous malformation-a rare cause of uterine haemorrhage. Aust N Z J Obstet Gynaecol 1994;34(2):197-9.
Ghai S, Rajan DK, Asch MR, Muradali D, Simons ME, TerBrugge KG. Efficacy of embolization in traumatic uterine vascular malformations. J Vasc Interv Radiol 2003;14(11):1401-8.
Maleux G, Timmerman D, Heye S, Wilms G. Acquired uterine vascular malformations: radiological and clinical outcome after transcatheter embolotherapy. Eur Radiol 2006;16(2):299-306.
Kadir RA, Economides DL, Sabin CA, Owens D, Lee CA. Frequency of inherited bleeding disorders in women with menorrhagia. Lancet 1998;351(9101):485-9.
Philipp CS, Faiz A, Dowling N, Dilley A, Michaels LA, Ayers C, Miller CH, Bachmann G, Evatt B, Saidi P. Age and the prevalence of bleeding disorders in women with menorrhagia. Obstet Gynecol 2005;105(1):61-6.
Dilley A, Drews C, Miller C, Lally C, Austin H, Ramaswamy D, Lurye D, Evatt B. Von Willebrand disease and other inherited bleeding disorders in women with diagnosed menorrhagia. Obstet Gynecol 2001;97(4):630-6.
Edlund M, Blomback M, von Schoultz B, Andersson O. On the value of menorrhagia as a predictor for coagulation disorders. Am J Hematol 1996;53(4):234-8.
Shankar M, Lee CA, Sabin CA, Economides DL, Kadir RA. Von Willebrand disease in women with menorrhagia: a systematic review. BJOG 2004; 111(7):734-40.
Trasi SA, Pathare AV, Shetty SD, Ghosh K, Salvi V, Mohanty D. The spectrum of bleeding disorders in women with menorrhagia: a report from Western India. Ann Hematol 2005;84(5):339-42.
Veyradier A, Gervaise A, Boyer-Neumann C, Wolf M, Fernandez H. Screening for bleeding disorders in women with menorrhagia using a platelet function analyzer. J Thromb Haemost 2006;4(2):483-5.
Woo YL, White B, Corbally R, Byrne M, O’Connell N, O’Shea E, Sheppard BL, Bonnar J, Smith OP. Von Willebrand’s disease: an important cause of dysfunctional uterine bleeding. Blood Coagul Fibrinolysis 2002;13(2):89-93.
Goodman-Gruen D, Hollenbach K. The Prevalence of von Willebrand disease in women with abnormal uterine bleeding. J Womens Health Gend Based Med 2001;10(7):677-80.
Bilian X. Intrauterine devices. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2002;16(2):155-68.
Guillebaud J, Bonnar J, Morehead J, Matthews A. Menstrual blood-loss with intrauterine devices. Lancet 1976;1(7956):387-90.
Larsson B, Hamberger L, Rybo G. Influence of copper intrauterine contraceptive devices (Cu-7-IUD) on the menstrual blood-loss. Acta Obstet Gynecol Scand 1975;54(4):315-8.
Larsson G, Milsom I, Jonasson K, Lindstedt G, Rybo G. The long-term effects of copper surface area on menstrual blood loss and iron status in women fitted with an IUD. Contraception 1993;48(5):471-80.
Van Eijkeren MA, Christiaens GC, Haspels AA,Sixma JJ. Measured menstrual blood loss in women with a bleeding disorder or using oral anticoagulant therapy. Am J Obstet Gynecol 1990;162(5):1261-3.
Sjalander A, Friberg B, Svensson P, Stigendal L, Lethagen S. Menorrhagia and minor bleeding symptoms in women on oral anticoagulation. J Thromb Thrombolysis 2007;24(1):39-41.
Williams EL, Jones HE, Merrill RE. The subsequent course of patients sterilized by tubal ligation; a consideration of hysterectomy for sterilization. Am J Obstet Gynecol 1951;61(2):423-6.
Van Eijkeren MA, Christiaens GC, Sixma JJ, Haspels AA. Menorrhagia: a review. Obstet Gynecol Surv 1989;44(6):421-9.
Kasonde JM, Bonnar J. Effect of sterilization on menstrual blood loss. Br J Obstet Gynaecol 1976;83(7):572-5.
Peterson HB, Jeng G, Folger SG, Hillis SA, Marchbanks PA, Wilcox LS. The risk of menstrual abnormalities after tubal sterilization. U.S. Collaborative Review of Sterilization Working Group. N Engl J Med 2000;343(23):1681-7.
Harlow BL, Missmer SA, Cramer DW, Barbieri RL. Does tubal sterilization influence the subsequent risk of menorrhagia or dysmenorrhea? Fertil Steril 2002;77(4):754-60.
Wilansky DL, Greisman B. Early hypothyroidism in patients with menorrhagia. Am J Obstet Gynecol 1989;160(3):673-7.
Qian Y, Gan N, Zhou J, Lu W, Ma Y, Zhang W. Microwave endometrial ablation for menorrhagia in patients with systemic disorders. Int J Gynaecol Obstet 2005;91(1):32-5.
Boey ML, Colaco CB, Gharavi AE, Elkon KB, Loizou S, Hughes GR. Thrombosis in systemic lupus erythematosus: striking association with the presence of circulating lupus anticoagulant. Br Med J (Clin Res Ed) 1983;287(6398):1021-3.
Godeau P, Herreman G, Raby C, Levassor M. Coagulation et lupus érythémateux aigu disséminé. À propos de 25 cas. Sem Hop 1977;53(10):609-12.
Cochrane R, Regan L. Undetected gynaecological disorders in women with renal disease. Hum Reprod 1997;12(4):667-70.
Stellon AJ, Williams R. Increased incidence of menstrual abnormalities and hysterectomy preceding primary biliary cirrhosis. Br Med J (Clin Res Ed) 1986;293(6542):297-8.
Chen BH, Giudice LC. Dysfunctional uterine bleeding. West J Med 1998;169(5):280-4.
Bergholt T, Eriksen L, Berendt N, Jacobsen M, Hertz JB. Prevalence and risk factors of adenomyosis at hysterectomy. Hum Reprod 2001;16(11):2418-21.
Peric H, Fraser IS. The symptomatology of adenomyosis. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2006;20(4):547-55.
Fraser IS, Hickey M, Song JY. A comparison of mechanisms underlying disturbances of bleeding caused by spontaneous dysfunctional uterine bleeding or hormonal contraception. Hum Reprod 1996;11 Suppl 2:165-78.
Fraser IS, Kovacs G. Current recommendations for the diagnostic evaluation and follow-up of patients presenting with symptomatic polycystic ovary syndrome. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2004;18(5):813-23.
Guzick D. Polycystic ovary syndrome: symptomatology, pathophysiology, and epidemiology. Am J Obstet Gynecol 1998;179 (6 Pt 2):S89-S93.
Friberg B, Orno AK, Lindgren A, Lethagen S. Bleeding disorders among young women: a population-based prevalence study. Acta Obstet Gynecol Scand 2006;85(2):200-6.
Toublanc JE, Bach C. Enquête sur les trois premières années gynécologiques auprès de 392 écolières du Val-de-Marne en 1985. Ann Pediatr (Paris) 1987;34(1):79-82.
Bevan JA, Maloney KW, Hillery CA, Gill JC, Montgomery RR, Scott JP. Bleeding disorders: A common cause of menorrhagia in adolescents. J Pediatr 2001;138(6):856-61.
Claessens EA, Cowell CA. Acute adolescent menorrhagia. Am J Obstet Gynecol 1981;139(3):277-80.
Claessens EA, Cowell CA. Dysfunctional uterine bleeding in the adolescent. Pediatr Clin North Am 1981;28(2):369-78.
Jayasinghe Y, Moore P, Donath S, Campbell J, Monagle P, Grover S. Bleeding disorders in teenagers presenting with menorrhagia. Aust N Z J Obstet Gynaecol 2005;45(5):439-43.
Hale G, FraserIS. Abnormal menstrual bleeding in the adolescent and menopausal transitions. Gynaecology Forum 2007;12(2):30-32.
Fleming N, Francoeur D, Gascon S, David M. Management of acute adolescent menorrhagia. Journal of Pediatric and Adolescent Gynecology 2001;14(3):41.
Kouides PA, Conard J, Peyvandi F, Lukes A, Kadir R. Hemostasis and menstruation: appropriate investigation for underlying disorders of hemostasis in women with excessive menstrual bleeding. Fertil Steril 2005;84(5):1345-51.
Philipp CS, Faiz A, Dowling NF, Beckman M, Owens S, Ayers C, Bachmann G. Development of a screening tool for identifying women with menorrhagia for hemostatic evaluation. Am J Obstet Gynecol 2008;198(2):163 e1-8.
Philipp CS, Miller CH, Faiz A, Dilley A, Michaels LA, Ayers C, Bachmann G, Dowling N, Saidi P. Screening women with menorrhagia for underlying bleeding disorders: the utility of the platelet function analyser and bleeding time. Haemophilia 2005;11(5):497-503.
Munro MG. Acute uterine bleeding unrelated to pregnancy. Gynaecology Forum 2007;12(2):1-14.
An evidence-based guideline for the management of heavy menstrual bleeding. Working Party for Guidelines for the Management of Heavy Menstrual Bleeding. N Z Med J 1999;112(1088):174-7.




© 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
EM-CONSULTE.COM is registrered at the CNIL, déclaration n° 1286925.
As per the Law relating to information storage and personal integrity, you have the right to oppose (art 26 of that law), access (art 34 of that law) and rectify (art 36 of that law) your personal data. You may thus request that your data, should it be inaccurate, incomplete, unclear, outdated, not be used or stored, be corrected, clarified, updated or deleted.
Personal information regarding our website's visitors, including their identity, is confidential.
The owners of this website hereby guarantee to respect the legal confidentiality conditions, applicable in France, and not to disclose this data to third parties.
Close
Article Outline