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Journal Français d'Ophtalmologie
Volume 32, n° 10
pages 775-778 (décembre 2009)
Doi : 10.1016/j.jfo.2009.10.003
Received : 10 July 2009 ;  accepted : 13 October 2009
Diplopie transitoire
Transient diplopia
 

D. Milea
Ophtalmologie, CHU Angers, 4, rue Larey, 49933 Angers cedex 9, France 

Ophtalmologie, CHU Angers, 4, rue Larey, 49933 Angers cedex 9, France.
Résumé

La diplopie binoculaire transitoire est un symptôme fréquemment évoqué par les patients en pratique ophtalmologique quotidienne. Il peut s’agir d’un signe annonciateur d’une pathologie systémique ayant des conséquences potentiellement sévères (artérite gigantocellulaire, myasthénie, compression tumorale), mais il s’agit le plus souvent d’une pathologie bénigne, résultant d’un trouble mineur et fugace de l’alignement oculaire. L’interrogatoire est une étape essentielle du diagnostic, dans la mesure où l’examen est le plus souvent normal lors de la consultation. Les caractéristiques cliniques de la diplopie transitoire, les circonstances de survenue, les signes associés et le terrain général conditionnent la recherche étiologique et les examens complémentaires ultérieurs.

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Summary

Transient binocular diplopia is a frequent complaint in an everyday ophthalmic practice. Since the objective clinical examination is most often within normal limits between the diplopia attacks, a thorough history is mandatory to determine the possible causes and precipitating factors. Although transient diplopia can herald visual or even life-threatening associated conditions, it is most often related to benign diseases. An appropriate work-up depends on the history and the clinical evaluation, targeting specific underlying causes.

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Mots clés : Diplopie, Transitoire, Intermittent, Neuromyotonie, Myasthénie oculaire, Myokimie, Muscle oblique supérieur

Keywords : Diplopia, Transient, Intermittent, Neuromyotonia, Ocular myasthenia, Superior oblique myokymia


La diplopie binoculaire transitoire est un symptôme fréquent en neuro-ophtalmologie, résultant d’un défaut d’alignement temporaire des deux axes visuels. Il s’agit le plus souvent d’un diagnostic d’interrogatoire, le patient décrivant rétrospectivement une perception visuelle dédoublée d’un seul objet, la seconde image étant parfois perçue comme plus floue. Il est fréquent de constater qu’au moment de la consultation, l’examen ophtalmologique est entièrement normal, rendant cette situation clinique parfois difficile.

Pour cette raison, l’approche diagnostique et étiologique d’une diplopie transitoire est conditionnée par une reconstitution réelle et fiable de l’histoire des symptômes par un interrogatoire adéquat [1, 2]. Ainsi, il est très important de noter les antécédents médicaux personnels (dysthyroïdie, facteurs de risque vasculaires, antécédents carcinologiques et traitement par radiothérapie) et les traitements en cours. La description précise des épisodes de diplopie n’est pas toujours aisée ; il convient également de spécifier les circonstances de survenue de la diplopie (par exemple dans une position spécifique du regard), son caractère isolé ou non, ainsi que son horaire et sa durée. Une diplopie transitoire survenant plus volontiers le matin évoque une dysthyroïdie alors que sa survenue vespérale, lors d’un effort physique ou à la fatigue, évoque une myasthénie oculaire. Il faut faire préciser, dans la mesure du possible, la durée de la diplopie, son caractère (horizontal, vertical, oblique), l’existence d’autres signes associés (ptosis, vertiges, oscillopsie, etc.).

Les causes de diplopie transitoire sont très nombreuses, mais il est possible de les diviser en deux catégories, selon le mécanisme de survenue: un déficit temporaire (rupture de fusion, paralysie), ou alors à l’inverse, une hyperactivité (contraction) dans un territoire musculaire (Tableau 1).

Déficit transitoire

Les causes les plus fréquentes de diplopie binoculaire transitoire sont dominées par la rupture d’une fusion oculaire, lors d’une hétérophorie ou encore lors d’une paralysie congénitale du nerf trochléaire, bien compensée jusqu’alors. Pour rappel sommaire, une telle situation, habituellement équilibrée par une fusion efficace, peut être entrecoupée d’épisodes de décompensation. L’hétérophorie est une déviation des axes visuels maintenue latente par les réflexes de fusion, alors que la motilité oculaire est le plus souvent normale. La décompensation d’une hétérophorie est liée à la diminution des possibilités fusionnelles du patient. Les causes de décompensation sont nombreuses, dont la fatigue, les traumatismes crâniens, l’occlusion prolongée d’un œil, l’utilisation de médicaments psychotropes, etc. Il est donc important de noter si un strabisme était connu depuis l’enfance, ou encore si le patient avait un port anormal de la tête. L’aide par un orthoptiste est capital dans ce contexte, en analysant le caractère comittant ou incomittant du déficit, la présence d’amplitudes larges de fusion, d’une cyclotorsion, etc. D’autres paralysies oculomotrices à minima peuvent avoir des manifestations transitoires par rupture de la fusion, indépendamment de leur origine (neurogène, musculaire, orbitaire, etc.).

Hormis ce cadre de décompensation transitoire d’une pathologie d’alignement ou oculomotrice préexistante, une diplopie transitoire peut être la conséquence de plusieurs attaques paralytiques successives, avec une restitution ad integrum de la fonction motrice en période intercritique. La durée des épisodes renseigne sur les causes possibles de diplopie transitoire par cause paralytique :

Une durée très brève de la diplopie (quelques secondes ou minutes) fait évoquer une ischémie musculaire ou neurogène dans le cadre d’une pathologie vasculaire (maladie de Horton, autre vascularite systémique (Lupus, syndrome de anticorps antiphospholipides, insuffisance circulatoire vertébro-basilaire, etc). Ce cadre doit faire évoquer impérativement, en urgence, deux diagnostics essentiels, en fonction du terrain du patient: une artérite giganto-cellulaire (maladie de Horton), ou encore un accident ischémique transitoire cérébral, nécessitant une prise en charge urgente afin d’éviter d’autres complications ultérieures (neuropathie optique ischémique, accident vasculaire cérébral constitué). Une situation à part est représentée par la survenue d’une diplopie transitoire positionnelle, apparaissant uniquement dans certaines positions du regard et qui fait évoquer une anomalie morphologique intraorbitaire (tumeur), provoquant une restriction musculaire.
Une durée plus prolongée de la diplopie (quelques jours, ou plus souvent, quelques semaines) peut faire évoquer plusieurs diagnostics, dont la myasthénie oculaire, mais aussi des recrudescences d’une atteinte musculaire, orbitaire, neurogène de nature inflammatoire (myosite, orbitopathie inflammatoire idiopathique, syndrome de Tolosa Hunt, sclérose en plaques), vasculaire (fistule carotido-caverneuse, crise fissuraire d’un anévrysme), tumorale (lymphome) ou ischémique. Des paralysies répétitives de la même paire crânienne (notamment l’abducens), avec récupération ad integrum entre les épisodes peuvent survenir de manière idiopathique, mais un bilan exhaustif, notamment d’imagerie, doit faire exclure une lésion sous-jacente. L’ancienne « migraine ophtalmoplégique » qui consiste en épisodes ophtalmoplégiques associés à des céphalées demeure une entité très controversée, et qui doit rester un diagnostic d’exclusion [3]. Ces épisodes d’ophtalmoplégie (le plus souvent de la troisième paire crânienne), survenant préférentiellement chez l’enfant, sont souvent, mais pas toujours, accompagnés de céphalées et d’anomalies des nerfs crâniens concernés, retrouvées par la neuroimagerie.

La myasthénie oculaire doit être évoquée lors du bilan étiologique d’une diplopie binoculaire variable dans le temps. La diplopie, consécutive à la faiblesse des muscles oculomoteurs, est typiquement non-douloureuse, sans atteinte pupillaire associée, ni de la sensibilité cutanée ou encore des réflexes tendineux. La diplopie varie dans le temps, s’aggravant dans la journée ou lors d’un effort, en s’améliorant avec le repos. Un ou plusieurs muscles oculomoteurs peuvent en être atteints, de manière successive ou contemporaine, avec la variabilité de l’expression clinique qui caractérise la maladie. L’atteinte oculomotrice peut simuler une atteinte d’un nerf oculomoteur (III, IV ou VI), voire une paralysie de fonction, telle une ophtalmoplégie internucléaire, ou encore une ophtalmoplégie progressive extrinsèque. Un ptosis est souvent associé à une atteinte oculomotrice, résultant d’une atteinte du muscle releveur des paupières ; c’est un signe très fréquent avec ses caractères de variabilité à différents moments de la journée, exacerbé par la fatigue. Il peut être unilatéral, bilatéral ou à bascule (et alors très évocateur de la maladie). Une atteinte associée des muscles faciaux (en particulier des muscles orbiculaires des paupières) oriente vers ce diagnostic.

Le diagnostic de myasthénie oculaire est fondé sur la clinique, la négativité du bilan complémentaire n’éliminant en rien ce diagnostic. La présence d’anticorps dirigés contre les récepteurs à l’acétylcholine, détectés seulement dans 50 % des myasthénies oculaires pures auto-immunes, constitue une quasi-certitude diagnostique. L’électromyographie (classique ou sur fibre unique) recherche un décrément ou un bloc neuromusculaire, par la stimulation électrique d’un nerf moteur. Les tests pharmacologiques (test à l’édrophonium, test à la prostigmine) consistent en une injection parentérale d’une substance anticholinestérasique qui, en empêchant la destruction de l’acétylcholine, restaure la conduction neuromusculaire, et entraîne une amélioration temporaire des signes cliniques, apportant un argument diagnostique très important.

L’ophtalmopathie dysthyroïdienne comporte une ophtalmoplégie, parfois variable dans le temps. L’existence d’une exophtalmie, d’une rétraction palpébrale avec asynergie oculopalpébrale, la modification du volume des muscles oculaires, détectée par la tomodensitométrie orbitaire ou à l’IRM, et la mise en évidence d’une anomalie du bilan thyroïdien apportent des arguments forts pour le diagnostic. La myasthénie oculaire peut s’associer à une pathologie dysthroïdienne sur un fond de pathologie auto-immune, et peut provoquer des troubles oculomoteurs transitoires chez le même patient.

Hyperactivité musculaire transitoire
Spasme de la convergence

Il se manifeste par une contraction des muscles droits médiaux lors de la fixation, surtout en vision de près. Chez les enfants, il est souvent d’origine accommodative, notamment dans un contexte d’hypermétropie méconnue. Une cause psychogène (crises de convergence) est souvent impliquée dans la survenue d’un spasme de la convergence ; le tableau clinique peut mimer une paralysie unilatérale ou bilatérale du nerf crânien abducens. En cas de suspicion d’une cause psychogène, il est important de rechercher le caractère très transitoire et répétitif de la diplopie horizontale, alors que l’examen clinique retrouve un myosis, secondaire à l’accommodation.

Myokimie du muscle oblique supérieur

Le tableau se caractérise par des épisodes paroxystiques, brefs, de contraction phasique du muscle oblique supérieur d’un seul œil, volontiers déclenchés par la fixation en position primaire ou alors en adduction de l’œil atteint [4]. Ces périodes de contractions à haute fréquence entraînent des secousses nystagmiques monoculaires, avec intorsion et dépression de l’œil, pendant plusieurs secondes, interrompues par des périodes sans anomalies, dont la durée est variable. Les patients sont habituellement en bonne santé par ailleurs, sans passé neurologique ou ophtalmologique. Les symptômes sont parfois difficilement définissables par les patients; il peut s’agir d’une sensation de diplopie, ou encore d’oscillopsie, ou d’œil qui « vibre » ou « sursaute ». Le mouvement oculaire anormal peut passer inaperçu du fait de sa haute fréquence et sa faible amplitude. Un examen attentif à la lampe à fente met en évidence, lors d’une crise, en prenant comme repère un vaisseau conjonctival, des mouvements oculaires de dépression et incyclotorsion, correspondant à une hyperactivité dans le territoire du nerf trochléaire (quatrième paire crânienne). La réalisation d’une IRM cérébrale peut être indiquée, à la recherche d’une lésion irritative du nerf trochléaire, telle une boucle vasculaire intracérébrale, en sachant que les autres causes compressives, tumorales, ischémiques, inflammatoires restent exceptionnelles. Ainsi, dans la majorité des cas, le bilan ne retrouve pas de lésion sous-jacente identifiable et le pronostic spontané est favorable. Une imagerie est d’autant plus indiquée que l’anomalie est atypique: bilatéralité des symptômes, ou encore association à d’autres signes neurologiques, à une paralysie oculomotrice, etc. Rarement, les patients nécessitent un traitement médical : la carbamazépine, la gabapentine ou le propanolol peuvent être efficaces. Le traitement chirurgical par des interventions ayant comme but l’affaiblissement du muscle oblique supérieur concerné reste exceptionnel, chez des patients ayant une forme pharmacorésistante. La décompression neurochirurgiale microvasculaire du nerf trochléaire est une possibilité qui a été décrite avec succès, mais de manière anecdotique, dans la littérature.

Neuromyotonie oculaire

Elle se caractérise par des spasmes toniques d’un muscle oculomoteur, se manifestant par des accès de diplopie pendant plusieurs secondes ou minutes, associés à une sensation de traction dans l’orbite [5]. Ce phénomène survient le plus souvent quelques mois ou années après une irradiation thérapeutique d’une tumeur intracrânienne (habituellement hypophysaire), mais d’autres causes, y compris idiopathiques, ont été également décrites. Plusieurs mécanismes physiopathologiques ont été impliqués dans la survenue d’une neuromyotonie oculaire (instabilité des membranes axonales, transmission éphaptique, réorganisation des noyaux oculomoteurs après une lésion périphérique). L’utilisation de carbamazépine (Tégretol®), est parfois efficace, par son effet stabilisateur de membrane.

Conclusion

L’analyse d’une diplopie transitoire commence par un interrogatoire très détaillé, qui permet le plus souvent d’évoquer les causes possibles de ce trouble oculomoteur. Ces premières orientations cliniques dictent la stratégie raisonnée des examens complémentaires à réaliser. Les urgences potentielles, et qui doivent être rapidement recherchées, selon le terrain et l’examen clinique, sont dominées par une maladie de Horton, plus rarement une pathologie vasculaire thromboembolique, et exceptionnellement par des causes anévrysmales ou hémorragiques.

Conflit d’intérêt

Aucun.

Références

Vignal C, Milea D. Neuro-ophtalmologie. Editions Elsevier, 2003.
Miller N.R., Newman N.J., Biousse V., Kerisson J.B. Walsh and Hoyt’s Neuro-ophthalmology : the essentials  : Lippincott, Williams and Wilkins (2007). 
McMillan H.J., Keene D.L., Jacob P., Humphreys P. Ophthalmoplegic Migraine: Inflammatory Neuropathy with Secondary Migraine? Can J Neurol Sci 2007 ;  34 : 349-355
Foroozan R., Buono L.M., Sergott R.C., Kawasaki A. Jumping Jack Flash Surv Ophthalmol 2006 ;  51 : 63-67 [cross-ref]
Plant G.T. Putting Ocular Neuromyotonia in Context J Neuro-Ophthalmol 2006 ;  26 : 241-243



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