Objectifs. Étudier les aspects en imagerie de l’infarctus hémorragique cérébral du nouveau-né.

Patients et méthodes. Étude rétrospective (1998-2008) incluant 19 enfants (17 prématurés, 2 à terme), présentant une hyperéchogénicité lobaire précoce en ETF. Groupe I : 11 enfants nés, suivis cliniquement, en ETF et en IRM. Groupe II : 8 grands prématurés décédés avant J7 dans un contexte de pathologie multiviscérale, parmi lesquels 3 examens neuropathologiques.

Résultats. Groupe I (n = 11) : hyperéchogénicité périventriculaire frontale (7), fronto-pariétale (2), pariéto-occipitale (1) et pariéto-temporale (1) avec apparition d’une cavitation (n = 6). L’IRM (n = 11) montrait un hématome parenchymateux respectant le cortex. Groupe II (n = 8) : hyperéchogénicité périventriculaire frontale (4), fronto-pariétale ou pariétale (3), occipitale (1), avec cavitation (3). Les 3 examens neuropathologiques démontraient des lésions caractéristiques d’infarctus veineux hémorragique. L’évolution clinique a été globalement favorable pour les enfants survivants avec déficit moteur controlatéral (n = 5), non corrélé à l’étendue des lésions initiales.

Conclusion. L’infarctus veineux hémorragique atteint surtout le prématuré et est principalement localisé dans la substance blanche périventriculaire frontale. Il est plutôt de bon pronostic. Il est donc important de différencier cette entité de la leucomalacie périventriculaire dans sa forme asymétrique, de pronostic différent.

Purpose. To determine the imaging features of hemorrhagic infarction in neonates.

Patients and methods: Retrospective study (1998-2008) of 19 children (17 premature and 2 term deliveries) with early lobar hyperechogenicity on transfontanel US (TFUS). Group I: 11 born infants with clinical as well as TFUS and MRI follow-up. Group II: 8 premature infants deceased within a week from multisystem pathology, with neuropathological study available in 3 cases.

Results. Group I (n=11): periventricular hyperechogenicity in a frontal (7), frontoparietal (2), parietooccipital (1) and temporoparietal (1) distribution with developing cavitary change (n=6). MRI showed a cortex sparing intraparenchymal hematoma. Group II (n=8): periventricular hyperechogenicity in a frontal (4), frontoparietal or parietal (3) and occipital (1) with developing cavitary change (3). Neuropathological examination showed characteristic lesions of venous hemorrhagic infarction. Clinical outcome was generally favorable for the surviving infants with contralateral motor deficit (n=5) non-correlated to the extent of the initial lesions.

Conclusion. Venous hemorrhagic infarction mainly affetcs premature infants and typically involves the periventricular frontal white matter. Prognosis is generally favorable. It is thus important to differentiate this entity from asymmetrical cystic periventricular leukomalacia with much different prognosis.